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目的：⑴探讨2型糖尿病患者接受阿卡波糖或预混胰岛素、门冬胰岛素皮下泵等不同方法治疗前后血清肾上腺髓质素(ADM)、CAl99、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR水平的变化情况,及其与糖脂代谢的关系；⑵探讨二甲双胍、有氧运动单独及联合干预对高脂饮食诱发的肥胖大鼠相关代谢指标及网膜脂肪、皮下脂肪组织ADM蛋白表达的影响,以及ADM与肥胖、代谢紊乱之间的关系。
方法：①90名2型糖尿病患者分别接受阿卡波糖(A组,n=30)、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(25R)(B组,n=30)治疗3个月及短期门冬胰岛素皮下泵强化治疗(C组,n=30).记录患者临床资料,分别测定治疗前及治疗后患者空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)等水平。采用EUSA方法检测患者治疗前及治疗后血清ADM、CAl99、FINS水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；②将70只6周龄雄性sD大鼠随机分为普通饲料喂养组(NC组,n=10)和高脂饲料喂养组(HFD组,n=60).肥胖大鼠建模成功后取40只随机分组：高脂饲养对照组(HFM,n=10)、二甲双胍干预组(METM,n=10)、有氧运动干预组(SWIM,n=10)、二甲双胍及有氧运动联合干预组(SAM组,n=10).分别测定干预前及干预后的各组大鼠体重(BW)、FBG、TCH、TG、VLDL、FINS等,并计算HOMA-IR.利用免疫组化方法检测大鼠网膜脂肪和皮下脂肪中组织各组别ADM蛋白表达水平。
结果：⑴治疗后,各组患者空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)下降,AM、B组糖化血红蛋白(HbA1c)下降(P<0.01)；较治疗前,治疗后各组血清ADM、CAl99、FINS降低,HOMA-IR水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)；ADM、FBG下降水平组间差异有统计学意义(P<0.01)。⑵高脂饲养16周后,高脂组BW、FBG、FINS、TCH、TG、VLDL及HOMA-IR均高于NC组(P<0.05)；高脂组网膜脂肪、皮下脂肪组织的ADM蛋白表达量较NC组对应组织ADM表达量高(P<0.05)；干预后,SWIM、MET组和SAMMBW、FBG、FINS、TCH、TG、VLDL、HOMA-IR较HF组降低(P<0.05)；干预组间差异无统计学意义(P>0.05)；swim、METM、SAM组网膜及皮下脂肪组织ADM表达水平较HF组对应组织低,以SAM组显著(P<0.05),MET组与SWI组差异无统计学意义。
结论：①随着2型糖尿病患者血糖下降,ADM、CAl99、FINS、HOMA-ipol水平降低,该变化可能参与糖脂代谢过程；胰岛素类似物较阿卡波糖有更显著的降糖、改善IR的效果,而门冬胰岛素持续皮下注射治疗方案降糖及改善IR效果最为显著。②正常SD大鼠高脂饲养16周可引起肥胖以及网膜、皮下脂肪组织中ADM蛋白含量升高；二甲双胍、有氧运动单独及联合干预均可显著降低网膜及皮下脂肪组织中ADM表达的水平,并可改善代谢紊乱；ADM可能是肥胖发生发展及机体代谢紊乱的重要因素,其可能与胰岛素抵抗(IR)、代谢综合征(MS)等相关。
方法：①90名2型糖尿病患者分别接受阿卡波糖(A组,n=30)、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(25R)(B组,n=30)治疗3个月及短期门冬胰岛素皮下泵强化治疗(C组,n=30).记录患者临床资料,分别测定治疗前及治疗后患者空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)等水平。采用EUSA方法检测患者治疗前及治疗后血清ADM、CAl99、FINS水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；②将70只6周龄雄性sD大鼠随机分为普通饲料喂养组(NC组,n=10)和高脂饲料喂养组(HFD组,n=60).肥胖大鼠建模成功后取40只随机分组：高脂饲养对照组(HFM,n=10)、二甲双胍干预组(METM,n=10)、有氧运动干预组(SWIM,n=10)、二甲双胍及有氧运动联合干预组(SAM组,n=10).分别测定干预前及干预后的各组大鼠体重(BW)、FBG、TCH、TG、VLDL、FINS等,并计算HOMA-IR.利用免疫组化方法检测大鼠网膜脂肪和皮下脂肪中组织各组别ADM蛋白表达水平。
结果：⑴治疗后,各组患者空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)下降,AM、B组糖化血红蛋白(HbA1c)下降(P<0.01)；较治疗前,治疗后各组血清ADM、CAl99、FINS降低,HOMA-IR水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)；ADM、FBG下降水平组间差异有统计学意义(P<0.01)。⑵高脂饲养16周后,高脂组BW、FBG、FINS、TCH、TG、VLDL及HOMA-IR均高于NC组(P<0.05)；高脂组网膜脂肪、皮下脂肪组织的ADM蛋白表达量较NC组对应组织ADM表达量高(P<0.05)；干预后,SWIM、MET组和SAMMBW、FBG、FINS、TCH、TG、VLDL、HOMA-IR较HF组降低(P<0.05)；干预组间差异无统计学意义(P>0.05)；swim、METM、SAM组网膜及皮下脂肪组织ADM表达水平较HF组对应组织低,以SAM组显著(P<0.05),MET组与SWI组差异无统计学意义。
结论：①随着2型糖尿病患者血糖下降,ADM、CAl99、FINS、HOMA-ipol水平降低,该变化可能参与糖脂代谢过程；胰岛素类似物较阿卡波糖有更显著的降糖、改善IR的效果,而门冬胰岛素持续皮下注射治疗方案降糖及改善IR效果最为显著。②正常SD大鼠高脂饲养16周可引起肥胖以及网膜、皮下脂肪组织中ADM蛋白含量升高；二甲双胍、有氧运动单独及联合干预均可显著降低网膜及皮下脂肪组织中ADM表达的水平,并可改善代谢紊乱；ADM可能是肥胖发生发展及机体代谢紊乱的重要因素,其可能与胰岛素抵抗(IR)、代谢综合征(MS)等相关。