【摘 要】
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目的：脂肪性肝病已经成为一个与代谢综合征密切相关的世界性公众健康问题，其发病机制尚不明确，并且饮食控制是否有助于脂肪性肝纤维化的恢复亦不清楚。本研究目的：1)获取通过饮食结构改变逆转脂肪性肝纤维化的证据。2)明确脂肪性肝纤维化肝细胞增殖抑制的发生机制。方法：1)蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(methionine-choline-deficient diet，MCDD)喂养10周诱导非酒精性脂肪性肝纤维化大
【机 构】
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上海市 复旦大学附属公共卫生临床中心 201508 日本大阪市立大学医学部附属医院肝胆胰病态内科
【出 处】
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第十八次全国中西医结合肝病学术会议
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目的：脂肪性肝病已经成为一个与代谢综合征密切相关的世界性公众健康问题，其发病机制尚不明确，并且饮食控制是否有助于脂肪性肝纤维化的恢复亦不清楚。本研究目的：1)获取通过饮食结构改变逆转脂肪性肝纤维化的证据。2)明确脂肪性肝纤维化肝细胞增殖抑制的发生机制。
方法：1)蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(methionine-choline-deficient diet，MCDD)喂养10周诱导非酒精性脂肪性肝纤维化大鼠模型(M组)，恢复组(R组)于第9周开始将MCDD转变为蛋氨酸-胆碱对照饮食(methionine-choline-control diet，MCCD)喂养2周。2)纤维化和炎症程度采用肝组织病理染色方法评价，肝星状细胞、Kupffer细胞活化采用免疫组化、蛋白印迹或real-time PCR方法评价。3)肝细胞凋亡和增殖分别采用TUNEL染色法和BrdU染色法评价，肝细胞再生相关细胞因子IL-6、STAT3、JNK-1、c-Jun、C/EBPa、p21、HNF6、HGF-alpha表达分别采用Real-time PCR及Western blot方法评价。
结果：1)MCDD转变为MCCD后肝细胞脂肪沉积及炎症反应明显减轻。2)伴随着活化的肝星状细胞和Kupffer细胞减少，肝纤维化程度明显减轻。3)M组肝细胞凋亡数量显著增加、肝细胞增殖/凋亡比值显著降低；M组IL-6、STAT3、JNK-1、c-Jun、C/EBPa、p21及HNF6表达显著下降，R组仅有IL-6、JNK-1和p21表达显著增加。
结论：从MCDD转变为MCCD后，不仅肝细胞脂肪变性、活化的肝星状细胞和Kupffer细胞也明显减少，暗示饮食结构调整对于脂肪性肝纤维化的组织学改善具有重要的治疗意义。同时提示MCDD脂肪性肝纤维化肝细胞增殖抑制与G0至S进入障碍有关，促进IL-6、JNK-1和p21的表达可能对于脂肪性肝纤维化恢复具有重要的治疗意义。
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