长期日光照射，主要是紫外线损伤，可导致皮肤衰老或加速衰老出现皮肤光老化。光老化皮肤以细胞外基质和网状层胶原改变为特点，最终致皮肤松弛、粗糙、干燥，不规则色素沉着，弹性降低及深在性皱纹等。目前，已有大量证据表明多种剥脱性或非剥脱性，基于热能或非热能的修复模式可以通过改变表皮和真皮结构，使衰老皮肤年轻化。其中，激光治疗是最有效的方法之一。传统的激光治疗通过选择性光热作用原理作用于整个表皮，治疗效果尚可，但恢复时间长，副作用多。最近，剥脱性点阵激光的问世，明显缩短修复时间及副作用，得到广泛应用，但激光治疗后损伤修复的机制及分子改变仍未完全阐明，文献报道与随时间变化的热休克蛋白(heat shock proteins)，转化生长因子(transforming growth factor)，基质金属蛋白酶(MMPs)、透明质酸变化相关。本文对光老化、剥脱性光热作用后损伤修复的分子变化及其研究进展做一综述。