论文部分内容阅读
目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对对实验性膝骨关节炎模型兔股直肌中B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2,Bcl-2),bcl2相关的X蛋白(Bcl-2 Assaciated X protein,Bax),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specificprotease-3,Caspase-3)蛋白表达的影响.
方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉"、"内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100Hz,强度3mA,每次20min,隔日1次,1周3次,共3周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次.分别于造模后4周、8周和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围(PROM).造模后12周取材,采用western blot法检测KOA模型兔患肢股直肌Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达水平.
结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型.造模后4周及造模后8周时,与正常组比较,模型组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);造模后12周时,与正常组比较,其他各组KOA兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P＜0.01);与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组显著升高(P＜0.01).Bax蛋白表达:模型组、电针组较正常组显著升高(P＜0.05);与模型组比较,针刀组与圆利针组蛋白表达均明显降低(P＜0.05).Bcl-2/Bax比值:模型组、电针组较正常组显著降低(P＜0.05);针刀组与圆利针组较模型组蛋白表达明显升高(P＜0.05).Caspase-3蛋白表达:模型组与电针组较空白组明显升高(P＜0.05),针刀组与圆利针组较模型组明显降低(P＜0.05).
结论:针刀、圆利针和电针干预KOA兔治疗均有效,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制KOA模型兔股直肌细胞凋亡,其治疗制动性关节损伤的机制可能与调节细胞凋亡有关,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异.