国际麻醉领域临床指南及共识进展

来源 :第十次全国麻醉学与复苏进展学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiaoyanger88
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麻醉学发展日新月异,麻醉学正逐渐成为医院发展的平台与枢纽学科,涵盖临床麻醉、危重病医学与疼痛诊疗等多学科亚类.临床指南是一种临床常见的规范化文件,已成为影响临床实践的重要文件.
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真核细胞维持生命活动所需的正常物质代谢平衡主要有两条途径:泛素蛋白酶体途径和自噬(autophagy)溶酶体途径.前者以待降解蛋白质的泛素化为标志,通过蛋白酶体将其分解,主要是选择性地降解细胞内的短效蛋白质.细胞内的长寿命蛋白及受损的细胞器则主要通过后者降解.自噬是把双刃剑,一方面可以维持细胞内环境的稳定,另一方面也可能与某些疾病的发生发展相关。在心肌缺血再灌注损伤过程中,适当诱发自噬有利于保护心
心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在心肌缺血基础上再灌注导致的心肌组织的进一步损伤,最终会导致心肌细胞坏死或凋亡.心肌发生缺血再灌注时,炎症反应、钙超载及大量氧自由基生成,导致内质网内环境破坏,功能紊乱,发生心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网是细胞内功能的细胞器,内质网应激是应激状态下心肌细胞内常见的病理
临床心胸外科麻醉中常会面临肺通气(V)或肺血流(Q)发生改变,从而会引起V/Q异常,影响患者氧合,这时机体为了适应肺通气的改变会自动调节肺血流,导致急性缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV);面在一些老年肺血管病患者以及一些发绀型先天性心脏病患者也存在慢性缺氧所致的肺血管病变和肺动脉高压,这种慢性缺氧导致HPV以肺动脉压力持续升高和低氧血症
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的病情逐渐恶化的纤维化性肺部疾病,中位生存率为3至4年,目前缺乏有效的治疗方法.其发病机制尚不清楚,可能与接触粉尘或者金属、自身免疫、病毒感染和吸烟等因素有关,遗传因素对发病过程也有一定的影响.研究表明表观遗传学标志与吸烟相关以及特定基因表观遗传标志与促纤维细胞表型之间亦相关,因此表观遗传调控基因的表
神经病理性疼痛(neuropathic pain)是由躯体感觉神经系统损伤或功能障碍所激发或引起的疼痛.作为一种慢性疼痛,神经病理性疼痛有7%~8%的发生率,给医疗、社会和经济带了沉重的负担.
NMDA受体(NMDA receptor,NR)是谷氨酸受体的离子型受体,参与快速兴奋性突触传递、神经递质释放、突触长时程增强等生理活动.NMDA受体的可逆磷酸化是其活性调节的根本方式.SFKs家族酪氨酸激酶Fyn调节NMDA受体的磷酸化,同时也是多种信号通路调节NMDA受体活性的交汇点。越来越多的证据表明Fyn是有选择性的调节NR2B受体的功能。Fyn影响突触可塑性的闭值曲线,并且通过NR2B依
术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是麻醉手术后出现的中枢神经系统并发症,常见于接受大手术、急诊手术的老年患者.多种因素均可诱发POCD,高龄是目前公认的危险因素,已有研究表明,年龄大于65岁的患者POCD发生率是年轻人的2至10倍.有理由认为IR在POCD的发生发展中起重要作用,可能是其发病机制之一。目前已有报道证实了针对IR的治疗
骨骼肌的随意运动和肌张力的维持都有赖于神经、肌肉结构和功能以及神经-肌肉兴奋传递的正常.神经和肌肉为可兴奋组织,电刺激或化学刺激致细胞膜去极化则可以引起兴奋在膜面上进行扩布性传导,兴奋在神经或肌肉上的传导是一种电兴奋传导,而兴奋从神经传递至骨骼肌则要经历电-化学-电的转换过程.综上所述,nAChR易受到烧伤、截瘫、感染、老龄等因素而发生异质化改变。阐明nAChR异质化的发生机制有利于指导非去极化肌
关于微创心排出量监测,自从1970年,Swan和Ganz博士将肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)引入临床之后,心排出量监测就成为了围手术期最重要的血流动力学监测手段之一.围手术期肺动脉漂浮导管(PAC)监测广泛应用于一些大的心血管手术和伴有明显心血管疾病的非心脏手术,也适用于创伤、脓毒症和其他危重病患者.40年来,PAC已经被公认为是监测心排出量的"金标准".展望未来,血流动力学监测将不仅仅
呼吸管理一直是麻醉医师围手术期工作的核心内容之一.从上气道、下气道到肺、胸壁和膈肌,从呼吸功能、困难气道的评估到人工气道的建立、机械通气的实施与撤离,无不与呼吸管理有关.其重要性以及所占麻醉医师工作的比重不亚于循环管理.