RUNX3在人类乳腺癌组织中的表达及其临床意义

来源 :2015苏浙皖赣肿瘤内科治疗进展高峰论坛暨江苏省第七次肿瘤化疗与生物治疗学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:talent_luo
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目的:研究人类相关转录因子3(human runt-related transcription factor3,RUNX3)在乳腺癌组织中的表达水平及其临床病理意义. 方法:应用组织芯片和免疫组化的方法评估RUNX3在256例乳腺癌组织中的表达水平,并通过统计学分析其与临床病理特征及患者预后的关系. 结果:在256例乳腺癌组织中RUNX3阳性表达率和阴性率分别为32%(83/256)和68%(173/256),RUNX3的表达水平与乳腺癌的病理分级呈高度相关(P=0.000),RUNX3低表达提示5年总生存率低以及无瘤生存率低(P=0.000;P=0.001). 结论:RUNX3低表达与乳腺癌的进展以及预后差呈高度相关.
其他文献
目的:自噬(Autophagy)被称为Ⅱ型细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD).有研究显示青蒿素衍生物青蒿琥酯(Artesunate,ART)具有抗肿瘤作用.本研究拟探讨青蒿琥酯是否是通过诱导自噬发挥抗肿瘤作用.方法:通过MTT检测细胞生长;通过细胞免疫荧光检测自噬体的形成;通过自噬抑制剂(3-methyladenine,3-MA)阻断自噬通路,检测青蒿琥酯的作用是
目的:拟探讨乳腺癌组织中RAS表达水平与血管生成及预后的相关性.方法:以CD34为血管标志物,采用免疫组化检测乳腺癌组织中微血管密度(MVD).免疫组化检测RAS的表达水平,并分析其与胰腺癌临床病理参数及预后的关系.采用Kaplan-Meier生存分析评估患者总生存(overall survival,OS).结果:RAS表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、MVD水平,以及ER、PR、Her
本研究拟探讨去甲斑蝥素对乳腺癌细胞血行转移过程涉及的各种生物学行为的影响.认为去甲斑蝥素诱导乳腺癌细胞凋亡,并显著抑制乳腺癌细胞的侵袭、迁移能力。肿瘤细胞-血小板粘附实验显示,去甲斑蝥素处理后,粘附于肿瘤细胞表面的血小板明显减少。
本研究拟探讨斑蝥素、去甲斑蝥素对乳腺癌细胞与血小板粘附的影响.结果表明斑蝥素、去甲斑蝥素通过PKC信号通路依赖性机制抑制乳腺癌细胞表面粘附蛋白整合素α2的表达,并通过整合素α2依赖性机制抑制乳腺癌细胞与血小板的粘附。
本研究开发了一种基于流式细胞术的肿瘤-血小板粘附检测技术,并采用该技术检测了抗肿瘤药物斑蝥素对乳腺癌细胞粘附血小板能力的影响.
本研究拟探讨β-catenin通路抑制剂FH535对胰腺癌细胞及裸鼠移植瘤生长的影响,从而研究β-catenin通路靶向治疗措施在胰腺癌治疗中的应用价值.结果表明FH535能够下调细胞核中β-catenin蛋白水平。FH535抑制胰腺癌细胞的生长及克隆形成能力,并抑制裸鼠移植瘤的生长。流式细胞术证实FH535能够阻滞细胞周期于G2/M期。基因芯片显示,FH535处理后,参与细胞周期调控的BCCIP
本研究拟探讨斑蝥素能否通过抑制β-catenin通路,抑制胰腺癌细胞的迁移.结果表明斑蝥素处理后,胰腺癌细胞中β-catenin磷酸化水平升高,总蛋白水平降低。斑蝥素抑制胰腺癌细胞迁移,呈剂量依赖性。FH535能够削弱斑蝥素对细胞迁移的抑制作用。基因芯片显示,FH535、斑蝥素均可抑制β-catenin信号通路下游的迁移相关基因VEGFB,NRP1、KRT8的表达。
基质金属蛋白酶2(MMP2)是参与肿瘤侵袭转移的关键基因.本研究拟探讨PP2A抑制剂对MMP2表达的调控及分子机制.证实PP2A抑制剂通过mRNA脱腺苷化信号通路依赖性机制,促进MMP2 mRNA降解,从而抑制MMP2表达。
斑蝥素处理后,胰腺癌细胞核中β-catenin水平降低。FH535能够削弱斑蝥素对细胞生长的抑制作用。基因芯片显示,FH535,斑蝥素均可抑制β-catenin信号通路下游的细胞增殖相关基因Dkk3,Cacnalg,WISP2的表达。FH535能够削弱斑蝥素对Dkk3,Cacnalg,WISP2表达的抑制作用。表明斑蝥素抑制胰腺癌细胞β-catenin通路,并通过β-catenin通路依赖性机制下
研究RUNX3基因对前列腺癌的发生与迁移的影响,并探讨其分子作用机制.结果显示相较于癌旁组织,RUNX3在前列腺癌组织中异常低表达,且与肿瘤分级有关。过表达RUNX3会上调TIMP-2、抑制MMP-2的表达与激活,从而抑制前列腺肿瘤细胞的迁移与侵袭。在前列腺细胞中抑制RUNX3表达会破坏TIMP-2和MMP-2之间的平衡,沉默TIMP-2会抑制MMP-2的表达。恢复RUNX3表达会降低VEGF的分