裂孔合拢和内界膜填充治疗难治性特发性黄斑裂孔

来源 :中国眼底病论坛暨第十五届全国眼底病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cshuangyong
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目的 应用两种特殊操作技术(裂孔合拢和内界膜填充)观察难治性IMH的愈合效果.方法 前瞻性、非随机、非对照性研究.13例13只眼全层IMH(Ⅳ期)患者纳入研究.病程149~600d,IMH水平直径512~1107 μm.
其他文献
目的 成功建立了wistar大鼠糖尿病模型、糖尿病视网膜病变(DR)模型,分析DR对循环外周血的EPCs的影响.探讨EPCs在DR发病机制中的作用.探讨辛伐他汀对DR大鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及视网膜病变的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠80只,通过腹腔注链尿佐菌素(STZ)大鼠1周、1、3、6个月组.进行血糖、体重,流式细胞仪计数几组大鼠循环外周血EPCs数量,苏木精-伊红(HE)
会议
目的 探讨BMSCs体外诱导分化为光感受器样细胞及光感受器细胞特异性标志物视紫红质的表达情况.方法 取第2~4代的人BMSCs细胞株及第3代视网膜色素上皮(RPE)细胞株进行实验.实验分诱导组A:BMSCs与含20 ng/ml bFGF、20 ng/ml EGF及20 ng/ml BDNF的MSCM培养,每3d换液1次;诱导组B:BMSCs与RPE培养液培养;诱导组C: BMSCs与含RPE培养液
会议
目的 一般认为在E2F蛋白家族中只有E2F1可以促进细胞凋亡,而E2F2或E2F3主要通过诱导E2F1的表达而间接引起细胞凋亡.的确,在Rb基因敲除的小鼠视网膜上发生的多种细胞(视杆细胞、双极细胞和神经节细胞)凋亡主要依赖于E2F1,而不是E2F2或E2F3.
会议
目的 坏死性凋亡是新近发现的半胱天冬酶(caspase)酶非依赖的细胞死亡方式,本研究拟通过建立视网膜脱离模型,研究z-VAD-FMK(泛caspase酶抑制剂)诱导的坏死性凋亡中的自噬现象,并探讨Necrostatin-1(坏死性凋亡的特异性抑制剂)对坏死性凋亡和自噬的抑制作用,揭示Necrostatin-1对视功能保护的机制.方法 通过视网膜下注射透明质酸酶建立视网膜脱离模型,根据干预药物不同
会议
高度近视的黄斑病变和视网膜脱离等并发症,是致盲的主要原因之一.高度近视的眼轴延长,促进玻璃体液化和后玻璃体脱离(PVD)的发生.研究发现,玻璃体液化和后玻璃体皮质与内界膜粘附力减弱,是PVD的两个前提条件.PVD的发生机制可有不同方式."完全性"PVD,即后玻璃体皮质与内界膜的分离,直到基底部后缘,可以急性发生,也可以由"部分性"PVD或由旁中心凹分离缓慢发展形成.
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巩膜扣带术曾被广泛应用于孔源性视网膜脱离的治疗,挽救了成千上万的盲人,过去二十年,随着对孔源性视网膜脱离认识的提高,技术的进步,设备的完善,玻璃体视网膜手术有逐渐替代巩膜扣带术的趋势.甚至认为巩膜扣带术已过时被废的观点.
会议
目的 探讨后巩膜加固术治疗高度近视黄斑劈裂的临床疗效.方法 病例入选标准:近视度数≥6.0D,眼轴长度≥26 mm;屈光间质清,或混浊不影响眼底检查.光相干断层扫描(OCT)扫描检查1 2方位均存在劈裂,且劈裂宽度≥3 mm,伴有视网膜脱离、黄斑裂孔和玻璃体牵引均入选.
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目的 明确黄斑裂孔伴视网膜周边变性或干性裂孔是临床上黄斑裂孔的主要组成.方法 分析2011年11月至2012年11月间临床诊断为黄斑裂孔,排除外伤、炎症、视网膜血管疾病、视网膜脱离或视网膜激光治疗后等因素56例62只眼患者.手术前行详细的三面镜检查视网膜周边部,主要记录视网膜周边部格子样变性和干性裂孔等情况,行眼底荧光造影检查,明确视网膜血管疾病情况.手术采用23G玻璃体切除、内界膜剥离、气液交换
会议
目的 玻璃体切割联合内界膜剥离一直高度近视黄斑裂孔视网膜脱离以及黄斑劈裂的经典治疗方式,但一直难以克服术后远期复发的可能性.本研究试图通过联合直视下的后巩膜加固的玻璃体手术,提高疗效,减少复发率.方法 选取高度近视黄斑裂孔视网膜脱离以及黄斑劈裂患者,入选标准:屈光度≥-12D,眼轴≥28 mm.均伴有后极部葡萄肿、脉络膜萎缩.均经眼底检查和OCT确诊黄斑裂孔视网膜脱离或黄斑劈裂,均伴有临床显著的视
会议
目的 观察25G+玻璃体切割治疗高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离的长期效果.方法 非对照回顾分析我院2010年1月至2012年1月采用25G+微创玻璃体切割术治疗高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离且有连续随访资料的住院患者62例62只眼,术中联合硅油或长效气体填充,观察术后眼压、视网膜解剖复位及视功能变化等情况.
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