【摘 要】
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目的：研究创伤性咬合力直接激活NF-κB信号还是通过促炎性细胞因子间接激活该信号.研究促炎性细胞因子在NF-κB信号激活中发挥的潜在作用,并阐释其中的分子生物学机制.方
【机 构】
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610000成都,四川大学华西口腔医院牙体牙髓科
【出 处】
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中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十次全国老年口腔医学学术年会
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目的：研究创伤性咬合力直接激活NF-κB信号还是通过促炎性细胞因子间接激活该信号.研究促炎性细胞因子在NF-κB信号激活中发挥的潜在作用,并阐释其中的分子生物学机制.方法：应用四点弯曲加力设备对MC3T3-E1细胞施加4000微应变的循环单轴压应力模拟创伤性咬合力.采用Western Blot方法检测p65,p-p65,IκBα和p-IκBα的表达,同时采用免疫荧光的方法检测p65的核转位,这两种方法用来检测NF-κB信号是否激活.RT-PCR和Elisa检测施加压应力之后促炎性细胞因子(IL-1β,IL-6和TNF-α)的表达.然后应用中和抗体阻断促炎性细胞因子的作用,再次应用Western Blot检测p65,p-p65,IκBα和p-IκBα的表达情况.结果：对MC3T3-E1细胞施加创伤性压应力之后NF-κB信号通路激活.促炎性细胞因子也在加力后表现出表达升高.应用中和抗体抑制促炎性细胞因子的作用之后,NF-κB信号通路被显著抑制.结论：创伤性咬合力促进MC3T3-E1细胞分泌IL-1β和IL-6,这两种促炎性细胞因子反过来引起NF-κB信号通路的激活.创伤性咬合力对于MC3T3-E1细胞中的NF-κB信号通路可能没有直接的激活作用.
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