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目的：观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血清干细胞因子及Cajal间质细胞修复与再生的影响.
方法：将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g.mL-1,1.534 g.mL-1,3.068 g.mL-1,莫沙必利组予莫沙必利1.37mg.kg-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节)，造成FD肝郁脾虚证大鼠模型。造模后第3d各组给予相应药液，对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL.kg-1)，均为每日1次，持续14 d.第15天处死大鼠检测胃排空和小肠推进率，取血做血清千细胞因子检测，取胃窦组织和小肠组织做荧光双染色观察ICC及神经纤维的形态。
结果:模型组与空白组比较胃排空延迟，胃内残留率升高，小肠推进率下降，两组比较P<0.05.舒高组、舒中组、莫沙必利组与模型组比较胃内残留率(％)明显降低(P<0.01)，小肠推进率(%)明显升高(P<0.01)。模型组与对照组比较，血清干细胞因子明显下降(P<0.01)，舒高组，舒中组和莫沙必利组与模型组比较，血清干细胞因子明显上升(P<0.01)，舒低组与模型组比较有上升(P<0.05).模型组与对照组比较，ICC超微结构损伤明显，胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱，ICC和神经纤维数目减少(P<0.01)，荧光强度明显减弱(P<0.01)。舒高组，舒中组和莫沙必利组与模型组比较，ICC超微结构较为正常完整，胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整，ICC和神经纤维数目明显增多(P<0.01)，荧光强度明显加强(P<0.01).
结论:舒胃汤可能通过提高SCF的表达，增强ICC的增殖，分化及表型的维持，从而促进ICC形态的修复和功能的恢复以及ICC的再生，保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整，提高神经递质的信号转导和表达，恢复胃肠动力，而有效治疗FD.