【摘 要】
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脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的祖细胞-间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs),Runx2和osterix 介导MSCs向成骨细胞分化，而PPARγ2介导MSCs向脂肪细胞分化。抑制PPARγ将
【机 构】
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四川大学华西医院内分泌与代谢病研究室,四川成都,610041
【出 处】
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第十届中国南方骨质疏松论坛暨重庆市医学会骨质疏松年会
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脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的祖细胞-间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs),Runx2和osterix 介导MSCs向成骨细胞分化，而PPARγ2介导MSCs向脂肪细胞分化。抑制PPARγ将促进MSCs的成骨分化而上调PPARγ将抑制MSCs的成骨分化，提示成骨分化和成脂分化为负相关。另一方面，PPARγ在骨髓中的表达随年龄的增加而上调，这可能为增龄导致骨量减少及骨髓脂肪沉积直接病理机制。PPARγ信号的激活还通过PGC-1beta和RANKL而促进破骨细胞的生成和骨吸收。这些证据说明PPARγ信号可能在骨质疏松的发生发展过程中发挥重要病理作用。基于脂代谢和骨代谢的密切关系，它们之间的重要信号分子如PPARγ、瘦素和骨钙素等可能成为治疗骨质疏松症的新靶点。
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