目的：本文以NK细胞激活剂Poly I：C为阳性对照,予小腹腔注射CCl4模拟小鼠急性肝损伤模型,旨在观察连续5天预防用药虫草菌丝对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的作用,并探讨其调节肝脏NK细胞数量及活性的抗急性肝损伤作用机制。方法：C57BL／6雌性小鼠85只,清洁级,8周龄,体重22±1g。按体重分层随机分为5组：正常组(N,n=17)、正常加虫草组(CN,n=16)、模型组(M,n=18)、虫草组(C,n=1．7)、Poly I：C组(P,n=1．7)。正常组与模型组均予双蒸水．4ml／kg灌胃,每天一次,连续5天；虫草组与正常加虫草组予虫草菌丝120mg／kg灌胃,每天一次,连续5天；Poly I：C组予Poly I：C 1mg／kg腹腔注射,2天1次,连续3次。模型组、虫草组、Poly I：C组小鼠予第6天皮下注射50％CCl4,剂量为6ml／kg；正常组、正常加虫草组小鼠予相同时间相同部位皮下注射等剂量橄榄油。所有小鼠于第6日皮下注射四氯化碳后20小时处死,试剂盒测定小鼠血清ALT、AST、T．Bil水平及肝组织匀浆上清中IL-6、IL—10、MCP-1、IFN—γ、TNF、IL-12p70、IL—15等细胞因子水平；梯度离心法分离小鼠肝脏淋巴细胞后细胞计数,采用流式细胞技术检测肝脏NK1．1+CD3细胞数量,及NK细胞表面NK1．1+CD3-NKG2D+、NK1．1+CD3-Ly49A+受体的表达。结果：各组小鼠均无死亡,行动及饮食饮水不受限。结论：连续5天使用虫草菌丝对正常小鼠无肝损伤作用,对正常小鼠和CCl4急性肝损伤小鼠肝脏淋巴细胞和肝脏NK细胞数量均有上调作用；虫草菌丝有显著抗急性肝损伤作用,其作用机制可能与上调IL-15促进肝脏NK细胞活性有关,并与下调肝脏IL-6、MCP-1、TNF等促炎因子和上调IL-10、IFN—γ、IL-12p70等抗炎细胞因子从而抗急性肝细胞损伤有关。