类风湿性关节炎骨破坏的机制研究

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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及周围关节为主的多系统炎症性的自身免疫性疾病。RA主要病理特征是关节滑膜血管新生和血管翳形成,正常滑膜含有来源于骨髓的巨噬细胞样滑膜细胞,和来源于间充质的成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)。在类风湿关节炎患者,FLS活化和增殖产生细胞因子和炎症趋化因子,如IL-6,IL-8和IL-15等导致白细胞浸润和保留,以及血管生成,导致血管翳形成。此外,成纤维细胞样滑膜细胞分泌金属蛋白酶,促进软骨降解和血管翳侵入关节的滑膜,从而破坏关节软骨及骨,造成关节畸形。研究表明,RANKL/RANK/OPG系统参与的破骨细胞的分化及活化及Wnt介导的信号通路在RA骨质破坏的病理生理过程中起着关键性作用。
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