【摘 要】
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目的：研究脂多糖LPS作用下的NLRP3/Caspase-1炎性体的激活途径.方法：选用小鼠巨噬细胞系RAW264.7为实验细胞,实验共分为A、B、C三组.细胞复苏传代后,取第三代细胞铺入六孔
【出 处】
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中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第五次全国牙体牙髓病学临床学术研讨会
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目的：研究脂多糖LPS作用下的NLRP3/Caspase-1炎性体的激活途径.方法：选用小鼠巨噬细胞系RAW264.7为实验细胞,实验共分为A、B、C三组.细胞复苏传代后,取第三代细胞铺入六孔板培养24hour后加入药物刺激,A组为不加入任何药物的阴性对照组,B组加入1μg/ml的LPS,C组加入1μg/ml LPS及10μM NF-κB抑制剂Bay11-7082,细胞及药物共同作用1、2、3天后,提取细胞RNA,采用Real-time PCR法检测细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达情况.结果：与阴性对照组相比,LPS可明显激活巨噬细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的高表达(P＜0.05),且随着作用时间的延长表达量不等,NLRP3、Caspase-1在第2天表达最高(P＜0.05),IL-1β在第3天时表达量最高(P＜0.05)；而加入NF-κB抑制剂与未加入组相比,NLRP3、Caspase-1、IL-13的表达量明显降低(P＜0.05).说明NF-κB通路参与了LPS对NLRP3/Caspase-1炎性体的激活.结论：脂多糖LPS可诱导巨噬细胞的NLRP3、Caspase-1、IL-1β的高表达,且这种高表达是通过NF-κB通路所介导.
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