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目的:课题组前期研究发现补体活化在急性肾盂肾炎的发病过程中对机体起到有害作用,但其机制尚不清楚.补体活化过程中产生的小片段C5a是重要的炎性介质,通过与广泛分布在各种免疫细胞/上皮细胞上的受体相互作用而发挥多种生物学效应.C5aR1和C5L2是C5a已知的两个受体,二者结构同源,但C5L2缺少G蛋白偶联结构域.本研究拟探讨C5a是否通过与C5aR1和/或C5L2相互作用从而影响急性肾盂肾炎的发生、发展.