目的：研究在内毒素血症情况下胆固醇水平的变化及可能的AMPK通路的调节机制。 方法：Wistar大鼠12只，随机分为对照组和内毒素血症组，每组各6只。通过尾静脉注射脂多糖(LPS 5mg/kg)建立内毒素血症模型。留取血标本应用生化仪进行胆固醇检测，留取肝脏组织标本，应用western blot方法检测组织AMPK及其磷酸化蛋白表达。 结果：注射LPS 4h后，LPS组总胆固醇含量高于对照组(1.50±0.07 vs.1.11±0.14.P＜0.05)。大鼠肝脏组织AMPK蛋白表达实验组与对照组之间没有明显改变(1.924 9±0.331 06 vs.2.336 4±1.134 98，P＞0.5)，而p-AMPK的蛋白表达在LPS实验组中较对照组明显增加(1. 735 0±0.468 89 vs.0.971 3±0.23911，P＜0.05)。大鼠HMGR活性在LPS实验组较对照组明显抑制(0.000 260 50±0.000 047 346 vs.0.001 231 14±0.000 623 238.P＜0.05)。 结论：LPS诱发的大鼠内毒素血症24h出现了胆固醇的增高，同时出现AMPK磷酸化蛋白的激活和HMGR活性的抑制。