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目的:为了更好的了解水泡性口炎病毒(VSV)感染后引起细胞炎性反应特别是炎性细胞因子的反应,探讨宿主-病毒之间的作用关系。方法:我们运用荧光定量PCR技术,测定和分析VSV感染IPEC-J2细胞引起的病毒RNA量的变化和细胞因子IL-2、6、8、10、12、IFN-α、IFN-γ、TNF-α、TGF-β和TLR3分泌水平。结果:我们发现,VSV感染后引起IPEC-J2细胞分泌IL-6、8、12、TNF-α和TLR3显著增加,TGF-β无显著差异;IPEC-J2细胞不分泌IL-2、IL-10、IFN-α和IFN-γ。讨论:IPEC-J2细胞感染VSV后,在1h时IL-6和IL-8表达量明显升高,但是随着时间的延长IL-6和IL-8明显降低,我们推测VSV在感染IPEC-J2细胞后,可诱导细胞通过增加IL-6和IL-8分泌来增加炎性反应,从而一定程度上阻止VSV再次感染。VSV感染IPEC-J2细胞后,可显著引起细胞分泌TNF-α增高,而且随着感染时间延长,TNF-α分泌浓度增加,与细胞中病毒的含量呈正相关。为此,我们推测VSV可诱导IPEC-J2细胞凋亡,而且随着感染时间的延长,凋亡加剧。VSV感染IPEC-J2细胞后,尽管有少量TGF-β分泌,但其分泌水平并没有随感染时间的延长而改变,这可能由于病毒和宿主细胞不同所导致。另外,TGF-β并不参与VSV感染IPEC-J2中引起的细胞炎性反应。本试验也证实了VSV感染IPEC-J2细胞1 h后TLR3表达量显著升高,达到2.8倍,但随着感染时间的延长,TLR3逐渐降低,甚至低于未感染的细胞。可能是由于在刚刚感染时,细胞能产生强烈的抗病毒反应,随后病毒的逐渐增殖,宿主细胞抗炎性反应逐渐降低所致。IPEC-J2细胞在抗病毒感染过程中与TLR3有关。试验研究了VSV病毒感染IPEC-J2后,VSV在IPEC-J2细胞中增殖情况,同时研究了VSV引起细胞因子的分泌表达情况,VSV感染后可导致IL-6、IL-8、TNF-α、TLR3等炎性细胞因子增加,为以后研究VSV分子致病机制,评价疫苗的细胞免疫效果和药物抗病毒的药效机制提供了试验基础和依据。