嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)是人-兽-鱼共患病病原菌,可引起细菌性败血症,氟喹诺酮类药物常用于此类病害的防治,但长期大量及不合理使用抗生素造成了多重耐药菌株的产生.嗜水气单胞菌的氟喹诺酮类药物耐药机制较少被关注,本研究以嗜水气单胞菌标准菌株ATCC 7966和4株鱼源致病性嗜水气单胞菌Ah541、Ah563、Ah638、Ah640为研究对象,经左氧氟沙星检测菌株的最小抑菌浓度(MIC)、次抑菌浓度诱导嗜水气单胞菌耐药菌株、交叉耐药分析、耐药菌株GyrA与ParC基因突变分析和突变株外排泵检测,结果发现,5株菌在含有药物的培养基中传代9次,均获得比较强的耐药性,强度均超过100倍,Ah638原代菌对左氧氟沙星最敏感,同时其MIC从0.0016μg/mL上升到6.25μg/mL,提高幅度也是最大,上升了3906倍；高耐左氧氟沙星的第10代突变株对同是氟喹诺酮类的诺氟沙星、恩诺沙星和氧氟沙星具有同类药高度交叉耐药,同时对四环素类药物的强力霉素也存在不同程度的交叉耐药,而对庆大霉素、复方新诺明和四环素类药物的四环素无交叉耐药,对利福平反而更加敏感；耐药菌株的氨基酸突变发生在gyrA基因的50、83、92、116、165和168位点,而parC未发生突变；回复突变后,Ah541的MIC没有变化、81突变位点未回复,83、116和165位点回复到与原代菌株一致,而其余菌株MIC下降2～4倍,突变位点全部回复；外排泵检测发现,除RLev541外,其余耐药突变株的左氧氟沙星的MIC下降2～4倍.