【摘 要】
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目的：研究证实运动训练(ExT)能改善心血管疾病的心血管功能失调.ExT可有效降低高血压患者和动物的BP,减少心输出量,增强压力反射敏感性.通过检测ExT后自发性高血压大鼠(SHR)RVLM内谷氨酸的浓度变化以及相关功能改变来探讨ExT对RVLM谷氨酸能紧张性传入的影响。方法：本研究实验对象为8周龄雄性正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHR，随机分为WKY大鼠安静对照组(WKY-S
【机 构】
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上海第二军医大学生理教研室,200433 上海第二军医大学附属长海医院麻醉科,200433
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目的：研究证实运动训练(ExT)能改善心血管疾病的心血管功能失调.ExT可有效降低高血压患者和动物的BP,减少心输出量,增强压力反射敏感性.通过检测ExT后自发性高血压大鼠(SHR)RVLM内谷氨酸的浓度变化以及相关功能改变来探讨ExT对RVLM谷氨酸能紧张性传入的影响。方法：本研究实验对象为8周龄雄性正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHR，随机分为WKY大鼠安静对照组(WKY-Sed),WKY大鼠运动训练组(WKY-ExT),SHR安静对照组(SHR-Sed)和SHR运动训练组(SHR-ExT)。ExT组置动物跑步机上进行12周低强度ExT。8周龄时监测BP和心率(HR)以及接下来每4周测一次BP和HR。大鼠在20周龄时训练结束后至少休息24h再进行接下来的在体或离体实验。训练或非训练12周后，检测各组大鼠压力反射敏感性；RVLM双侧微量注射KYN(2.7nmol)后持续至少60 min记录心血管参数：BP、HR、肾交感神经活动(RSNA)。检测24h尿中去甲肾上腺素(NE)的排出量，比目鱼肌的柠檬酸合酶浓度。采集RVLM组织称重后，检测RVLM谷氨酸和GABA浓度；检测RVLM内c-fos和囊泡内谷氨酸转运体2(VGLUT2)的表达量。结论：低强度ExT可下调SHR RVLM内过强的谷氨酸能神经元紧张性传入。RVLM神经元兴奋性与抑制性传入失衡的纠正可能是ExT改善高血压和交感过度兴奋的重要机制。
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目的：观察维库溴铵对清醒、麻醉状态下兔的定量药物脑电图(QPEEG)的影响.方法：应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析清醒兔iv维库溴铵0.3 mg·kg-1后5～35 min、戊巴比妥钠麻醉兔30 s～10 min时脑电活动的变化.结果：在清醒状态下,与给药前相比,给药后各脑区的δ频段功率百分比在5～35 min时均增大(P＜0.01)；各脑区的θ、α1、α2、β1、β2频段功率百分比均降低,
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目的：本研究利用体内体外动物模型对两种6-脱氧-6-硫醚乙酞基甘氨酸-γ-环糊精衍生物逆转罗库澳按的神经肌肉阻滞活性以及单剂量体内毒性进行了检测。方法：本研究利用“一锅法”，以化合物1a/1b及6-全脱氧-6-全碘代-γ-环糊精为原料，分别获得目标化合物Aom0498-1以及Aom0498-3。分别以生理盐水为溶剂对照、γ-环糊精为阴性对照、Sugammadex作为阳性对照，利用三种动物模型检测了
本实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型，通过观察舒芬太尼预处理对大鼠血流动力学、心肌酶活性、心肌梗死面积以及心肌组织磷酸化Akt表达的影响，探讨PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用。结果表明，大鼠心肌缺血前给予舒芬太尼预处理能够减少大鼠心肌梗死面积，产生心肌保护效应；舒芬太尼预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路，上调心肌组织磷酸化Akt
目的：观察异丙嗪和恩氟烷对小鼠的镇痛和催眠效应。方法：将72只小鼠随机分为3批,每批24只,分别用于热板、扭体和催眠实验。每批小鼠再随机分为4组(n=6)：生理盐水组(NS)、异丙嗪组(P)、恩氟烷组(E)以及异丙嗪和恩氟烷合用组(P+E)。通过热板实验和扭体实验分别观察各组小鼠的热板痛阈、扭体潜伏期和扭体次数；通过催眠实验观察各组的睡眠潜伏期和睡眠时间。结果：扭体实验表明，异丙嗪单独应用既不能延
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