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目的:非小细胞肺癌(NSCLC)是我国乃至全世界最常见的恶性肿瘤,其发病率和病死率均位居首位。近年来发现长链非编码(LncRNAs)的特异性表达与NSCLC的发生发展密切相关,但是机制尚未明了。因此,本文将探讨LncRNA RAB1A-2(Ras-related protein Rab-1A-2)在肺癌组织及其对应的癌旁组织中的表达差异,进一步检测其对NSCLC细胞增值和迁移或是侵袭活性的调控及其分子生物学作用。方法:采用RNA-seq技术检测8对癌组织和癌旁正常组织中的1ncRNA并进行表达谱分析,通过生物信息学方法筛选,选取RAB1A-2于扩大样本量(80对非小细胞肺癌以及对应的癌旁组织)中,通过实时荧光定量PCR法进一步的检测验证。通过转染该RAB1A-2后,采用CCK8的方法检测PC9细胞的增值活性;通过Transwell小室的方法检测PC9细胞的迁移能力以及侵袭活性;构建裸鼠肿瘤生长动物模型进一步探讨RAB1A-2对肿瘤增值能力的影响。结果:RNA-seq技术检测结果显示,RAB1A-2在8对肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(Fold change>3.00,P<0.001和FDR<0.01);扩大肺癌组织样本量后,仍然发现肺癌组织中的RAB1A-2水平明显高表达(P<0.05);过表达RAB1A-2导致PC9细胞的增值能力增强,敲除该1ncRNA RAB1A-2后,细胞增值和侵袭活性被抑制;其次与空白对照相比,过表达细胞植入小鼠体内后,肿瘤生长速度明显加快。结论:lncRNA RAB1A-2在肺癌组织中的表达明显高于相应的癌旁组织,且过表达的RAB1A-2会导致肺癌细胞的增值活性能力增强。该LncRNA在肺癌组织中呈现高表达有助于肺癌的诊断,同时RAB1A-2在肺癌的恶性肿瘤生物活性中发挥一定的作用。结论:1ncRNA RAB1A-2可能是治疗肺癌的药物作用靶点,为进一步的肺癌治疗以及机制研究提供了新的线索。