在本实验中研究采用慢性轻度应激(chronic mild stress,CMS)诱导抑郁大鼠模型;采用强迫游泳、糖水实验、觅食潜伏期、高架十字行为学检测大鼠的无助绝望、兴趣缺失抑郁样行为和焦虑样行为;western blot检测大鼠海马(hippocampus)和额前皮质(prefrontal cortex,PFC)中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)，脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophin factor,BDNF)和Cx43的表达变化;电子显微镜观察PFC区胶质细胞形态和相邻胶质细胞之间的缝隙连接变化;ELISA法检测大鼠血浆中糖皮质激素(CORT)的水平;结果显示慢性应激模型成功的模拟出了大鼠的兴趣缺失、无助绝望和焦虑样行为，并且检测到应激后大鼠体内糖皮质激素水平升高。同时在分子水平上，CMS后大鼠在海马和额前皮质中GR的表达下降。额前皮质区的星形胶质细胞呈现肿胀样改变，两相邻胶质细胞的缝隙连接结构遭到破坏，距离增宽，Cx43表达降低。海马区的BDNF表达量下降。实验结果表明，在抑郁动物模型上同时存在HPA轴的亢进及GR的表达水平下降和额前皮质区星形胶质细胞功能的紊乱及海马神经可塑性下降。以上的研究结果提示，星形胶质细胞缝隙连接障碍可能成为抗抑郁的潜在靶点。