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目的研究黄芩苷抑制白血病细胞株增殖、促进其凋亡及抑制其增殖相关信号传导的作用,探讨其抗白血病作用及机理。方法研究用药黄芩苷购自中国生物制品检定所,选择粒系HL-60、红系K562白血病细胞为靶细胞株。采用半固体集落培养观察不同浓度10、20、40、80mg/L黄芩苷对白血病细胞克隆增殖的抑制作用;流式细胞术检测对白血病细胞增殖周期的影响,MTT法观察增强化疗药物高三尖杉酯碱对白血病细胞的抑制作用。Annexin V/PI-FITC双标法分析不同浓度黄芩苷诱导的白血病细胞凋亡率;Western免疫印迹法观察对白血病细胞增殖相关MEK-2蛋白激酶表达的变化。结果①10~80mg/L的黄芩苷有效地抑制HL-60和K562白血病细胞克隆增殖,抑制率分别为14.6±5.3%~95.6±3.0%和16.6±4.4%~97.2±1.7%,抑制效应呈剂量依赖性;②显著地减少HL-60和K562白血病S期细胞比例,呈剂量依赖性。③20~80mg/L黄芩苷增强小剂量高三尖杉酯碱对HL-60和K562白血病细胞的抑制作用,抑制率分别为41.1±4.4%~81.9±10.5%和32.3±8.7%~84.2±8.9%,明显高于对照组的20.0±2.7%和18.9±4.7%(P均<0.01)。④20~80mg/L黄芩苷诱导HL-60和K562细胞凋亡作用明显,Annexin V+/PI-凋亡细胞比率明显增加,呈剂量依赖性。⑤同样剂量黄芩苷还抑制HL-60和K562白血病细胞内增殖相关MEK-2蛋白激酶的表达,这与细胞学结果一致。结论黄芩苷不但能够显著抑制白血病细胞株增殖,并协同化疗药物高三尖杉酯碱,增加白血病细胞对化疗药物的敏感性,而且诱导白血病细胞凋亡及抑制增殖相关MEK-2蛋白激酶信号传导,为其临床应用治疗白血病提供客观实验依据。