【摘 要】
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目的：肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内微血管异常扩张(Intrapulmonary vascular dilation,IPVD)、新生血管生成、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常而导致的一种综合病征.肺微血管内皮细胞(Pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)的异
【机 构】
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401420 重庆市,綦江区人民医院麻醉科 400030 重庆市,第三军医大学西南医院麻醉科
【出 处】
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2016年中国西部麻醉学论坛暨全国小儿麻醉学组学术年会
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目的：肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内微血管异常扩张(Intrapulmonary vascular dilation,IPVD)、新生血管生成、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常而导致的一种综合病征.肺微血管内皮细胞(Pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)的异常增殖、迁移引起肺血管的扩张和血管新生在其中发挥了重要作用,本研究探讨integrinβ1在该过程中发挥的具体效应.
方法:首先观察integrinβ1在正常大鼠血清和肝肺综合征大鼠血清刺激下脂筏内外的分布情况,然后将PMVECs分为四组：对照大鼠血清刺激组,肝肺综合征大鼠血清刺激组,肝肺综合征大鼠血清+MβCD刺激组,integrinβ1敲低组,观察其对黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)活化水平、PMVECs增殖、迁移和血管生成因子(VEGF)分泌的影响.
结果:相对于对照组血清刺激组,肝肺综合征血清刺激后,脂筏内的integrinβ1聚集明显增多;相对于对照组血清刺激组,肝肺综合征血清刺激后,FAK活化水平显著增高,细胞增殖、迁移和血管生成因子(VEGF)分泌显著增加;而在给与脂筏解聚剂MβCD或小干扰RNA敲低integrinβ1表达后,FAK活化水平受到显著抑制,细胞增殖、迁移和血管生成因子(VEGF)分泌显著降低.
结论:integrinβ1在细胞膜上的重分布激活integrinβ1/FAK通路进而促进细胞增殖,迁移和促血管生成因子的分泌,可能介导了肝肺综合征的肺血管扩张和血管新生效应.
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