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目的：糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症,在我国已经成为导致老年终末期肾病的首要原因.其主要病理改变是肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质进行性积聚,从而导致结节性或弥漫性肾小球与硬化,并伴有大量蛋白尿.目前糖尿病肾病仍然缺乏有效治疗措施.糖肾方是基于临床实践并吸取名老中医经验研制而成的复方中药,能够有效改善糖尿病肾病患者蛋白尿.为阐明其作用机制,本研究通过糖尿病肾病大鼠模型对其治疗作用及机制进行研究.方法：选用8周龄雄性Wistar大鼠30只,体重150-170g,采用高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射方法,建立2型糖尿病大鼠模型.实验分为正常对照组、糖尿病模型组和糖肾方治疗组.药物治疗20周,期间每4周监测尿蛋白和血糖,20周时,收集肾组织.采用PAS染色和免疫组化方法研究肾脏组织病理改变,并分别采用Real-time PCR方法和Western Blot方法研究炎症相关基因和蛋白的表达情况.结果：实验期间模型大鼠与正常大鼠相比,毛发发黄散乱,精神状态差,尿量明显增加,糖肾方治疗组大鼠状态明显好转.从造模后(实验0周)到实验20周,模型组大鼠空腹血糖水平均显著高于正常组,实验4周起至实验20周,DN模型组尿微量白蛋白水平显著高于正常组.糖肾方治疗组对大鼠血糖无显著影响,但是在实验8周、12周和20周时糖肾方治疗组尿白蛋白水平显著低于正常组.PAS染色结果显示,模型组大鼠肾小球基底膜明显增厚,细胞外基质增多,小管刷状缘脱落,出现空泡变性、坏死和蛋白管型,部分毛细血管扩张.糖肾方治疗后小球细胞外基质明显减少,系膜基质百分比显著降低；小管损伤明显改善.免疫组化结果显示,模型组大鼠肾脏Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原表达均显著升高,糖肾方治疗后Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原表达显著减少,同时药物能够有效减少模型大鼠肾脏炎症因子MCP-1、 IL-1β和TNF-α表达.Real-time PCR结果表明糖肾方能够降低上述分子的基因水平.Westem Blot结果表明,糖肾方能够有效上调IKBα表达并减少p65的磷酸化水平,从而抑制NF-κB介导的炎症通路的激活.结论：糖肾方能够有效减轻糖尿病肾病大鼠蛋白尿,减少肾脏病理损害,抑制NF-κB驱动的炎症反应是其重要作用机制.