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目的：观察5，2，4-三羟基-6，7，5-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞增殖的影响，探讨其作用机制。
方法：采用MTT比色法观察5，2，4-三羟基6，7，5-三甲氧基黄酮抑制肝癌HepG-2细胞增殖;采用流式细胞仪检测5，2，4-三羟基-6，7，5-三甲氧基黄酮对HepG-2细胞周期分布的影响,同时结合倒置显微镜、HE染色、扫描电镜及免疫细胞化学方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax及p53蛋白表达，采用Western blot技术检测Caspase-3蛋白表达，观察5，2，4-三羟基-6，7，5-三甲氧基黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的作用。
结果：5，2，4-三羟基-6，7，5-三甲氧基黄酮可抑制肝癌HepG-2细胞增殖，其作用具有时间和浓度依赖性;5，2，4-三羟基-6，7，5’-三甲氧基黄酮可诱导细胞凋亡;同时改变细胞周期分布，多数细胞阻滞干G0/G1期，与对照组比较.细胞凋亡率差异有显著性(P<0.01);用药前后凋亡相关基因bcl-2、bax及p53蛋白表达均有显著性改变(P<0.01);Caspase-3蛋白表达逐渐增多。
结论：5，2，4-三羟基-6，7，5-三甲氧基黄酮可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡，改变细胞周期分布，从而抑制细胞增殖。