【摘 要】
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研究目的：探讨ISNR和IGF1R在舌鳞状细胞癌的发生与转移中所起到的作用及相关机制. 研究方法：免疫组化检测INSR/IGF1R在正常舌黏膜组织、舌鳞癌组织中的表达情况.体外实验CCK-8 法检测、transwell 实验检测沉默或过表达 INSR/IGF1R 后对舌鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.体内实验检测沉默INSR/IGF1R 对舌鳞癌细胞在体内成瘤能力和肺转移能力的影响.构建含p6
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研究目的：探讨ISNR和IGF1R在舌鳞状细胞癌的发生与转移中所起到的作用及相关机制. 研究方法：免疫组化检测INSR/IGF1R在正常舌黏膜组织、舌鳞癌组织中的表达情况.体外实验CCK-8 法检测、transwell 实验检测沉默或过表达 INSR/IGF1R 后对舌鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.体内实验检测沉默INSR/IGF1R 对舌鳞癌细胞在体内成瘤能力和肺转移能力的影响.构建含p65 NF-κB 启动子(转录起始位点上游＞2000bp)荧光素酶报告基因质粒，双荧光素酶报告基因检测INSR/IGF1R 是否对NF-κB 存在调控作用. 研究结果：INSR和IGF1R在舌鳞癌中的表达显著高于正常舌黏膜中的表达，并在舌鳞癌的发生、发展及预后中起重要作用.体内、体外实验显示：沉默INSR/IGF1R 后可抑制舌鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.双荧光素酶报告基因分析显示：p65 NF-κB 是由INSR/IGF1R的转录激活调节. 研究结论：INSR/IGF1R在舌鳞癌发生、发展及预后中起到重要的作用.INSR/IGF1R 促进舌鳞癌体内外增殖、侵袭及转移的能力.INSR/IGF1R 通过NF-κB 通路调控舌鳞癌增殖与侵袭的能力.
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