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目的：探讨右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠的影响及机制.方法：雄性SD大鼠24只,体重240-260 9,2-3月龄,随机数字表法分为3组(n=8)：空白对照组(C)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I)、右美托咪定+瑞芬太尼+切口痛组(D+R+I).采用足底切口的方法制备切口痛模型.瑞芬太尼经尾静脉以1.2μg.kg-1.min-1的速度输注90 min；右美托咪定于术前30 min皮下注射50μg/kg.分别于输注前24 h(To)、输注后2、6、24和48 h(T1-4)测定热刺激缩足潜伏期和机械刺激缩足阈值.最后1次行为学测试后处死大鼠,取脊髓L4-6节段.采用Western blot法测定脊髓背角膜蛋白(m)及总蛋白(t)NMDA受体NR1、NR2A、NR2B亚基及PKCγ、CaMKⅡα、pCaMKⅡα的表达,计算mNRl/tNR1、mNR2A/tNR2A及mNR2B/tNR2B比值.采用免疫组化法检测脊髓背角NR1、NR2A、NR2B亚基表达.取雄性SD幼鼠32只,随机数字表法分为4组(n=8)：空白对照组；右美托咪定组1、2、3(D1、D2、D3),分别在4nM瑞芬太尼及2nM、4nM、6nM右美托咪定的人工脑脊液中孵育90 min.采用全细胞膜片钳检测NMDA受体介导的兴奋性突触后膜电流的变化.结果：与C组比较,除TO外,其余各组PWL缩短、PWT降低；mNR1、tNR1、mNR2B、tNR2B及PKCγ、CaMKⅡα、pCaMKⅡα表达上调,mNR1/tNR1及mNR2B/tNR2B比值增加(P<0.05),而mNR2A、tNR2A表达及mNR2A/tNR2A比值无统计学差异(P>0.05).与R+I组比较,D+R+I组PWL延长、PWT升高,mNR1、tNR1、mNR2B、tNR2B及PKCγ、CaMKⅡα、pCaMK Ⅱα表达下调,mNR1/tNR1及mNR2B/tNR2B比值下降(P<0.05),而mNR2A、tNR2A表达及mNR2A/tNR2A比值无统计学差异(P>0.05).与C组比较,D1、D2、D3组mEPSCs的振幅和频率升高；与D1组比较,D2、D3组mEPSCs的振幅和频率降低；与D2组比较,D3组mEPSCs的振幅和频率降低(P<0.05).结论：右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏有一定预防作用.