【摘 要】
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目的 研究水通道蛋白4(AQP4)敲除小鼠观察AQP4对海马和杏仁核突触传递长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)及学习记忆的影响.方法 条件性恐惧记忆和新事物认知实验观察小鼠
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系,湖北武汉430030
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究水通道蛋白4(AQP4)敲除小鼠观察AQP4对海马和杏仁核突触传递长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)及学习记忆的影响.方法 条件性恐惧记忆和新事物认知实验观察小鼠的记忆行为；脑片膜片钳和场电位技术记录NMDA受体介导的电流及LTP和LTD；Western blotting实验研究突触可塑性相关蛋白的表达水平.结果 敲除AQP4损伤杏仁核脑区LTP及学习记忆,该作用与AQP4敲除下调谷氨酸转运体(GLT-1)表达,选择性增加NMDA受体介导的兴奋性突触后电流(EPSC)有关.头孢曲松通过上调GLT-1表达,可拮抗AQP4敲除所致LTP和恐惧记忆损伤.另外,我们发现AQP4敲除可易化海马区NMDA受体依赖的LTD,对mGluR受体依赖的LTD无影响.AQP4敲除通过增加突触外NR2B-NMDA受体活性,促进小鼠恐惧记忆消散,损伤小鼠新事物认知能力.结论 AQP4通过调节GLT-1表达和突触外NR2B-NMDA受体活性,在杏仁核和海马脑区突触可塑性及学习记忆中扮演重要角色.
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