【摘 要】
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细胞周期失控是造成肿瘤细胞恶性增殖的主要原因之一.CDK4作为细胞进入增殖周期第一个被激活的的周期蛋白依赖性蛋白激酶,通过与其调节亚基Cyclin D1结合形成有活性的Cyclin D1/CDK4激酶复合物,使底物磷酸化,进而导致E2F靶基因活化,促进细胞G0→S期的转换,是细胞周期进程中G1/S期转换的限速因子.研究发现在许多肿瘤细胞中存在CDK4和Cyclin D1的过度表达和过度活化,与多种
【机 构】
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吉林大学分子酶学工程教育部重点实验室,长春 130012 吉林大学生命科学学院,长春 130012
【出 处】
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2015中国酶工程与糖生物工程学术研讨会
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细胞周期失控是造成肿瘤细胞恶性增殖的主要原因之一.CDK4作为细胞进入增殖周期第一个被激活的的周期蛋白依赖性蛋白激酶,通过与其调节亚基Cyclin D1结合形成有活性的Cyclin D1/CDK4激酶复合物,使底物磷酸化,进而导致E2F靶基因活化,促进细胞G0→S期的转换,是细胞周期进程中G1/S期转换的限速因子.研究发现在许多肿瘤细胞中存在CDK4和Cyclin D1的过度表达和过度活化,与多种肿瘤(包括乳腺癌)的发生、发展及预后密切相关,是肿瘤治疗的潜在靶点.最新研究结果表明抑制Cyclin D1-CDK4激酶活性将有利于乳腺癌治疗.胞内抗体技术是一项实现细胞内重要靶蛋白表型敲除的技术.本研究目的是制备靶向Cyclin D1/CDK4激酶复合物胞内抗体并探究其生物学作用.
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