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目的探讨在体脑缺血耐受诱导过程中,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在脑缺血预处理所诱导的脑缺血耐受过程中发挥的作用。方法通过Westem-blot法检测缺血预处理后不同时间点PPARγ蛋白及NF-κB P50蛋白的表达变化。结果脑缺血预处理后,即刻时间点即0min和15 min PPARγ蛋白的表达量较少,IOD值分别为0.20±0.03、0.21±0.02。PPARγ蛋白在胞核中的表达于30 min时间点明显升高,IOD值为0.49±0.03,于3 h时间点表达达高峰,IOD值为0.52±0.02,后逐渐降低。与即刻时间点相比,30 min及3 h蛋白表达明显上调,差异有显著性(P<0.01);其余时间点均无显著差异(P>0.05)。即刻时间点即0min NF-κB P50蛋白的表达量较少,IOD值为0.20±0.03,15min、30min时,IOD值分别为0.24±0.02、0.26±0.03,与即刻时间点相比,均无显著差异(P>0.05)。NF-κB P50蛋白在胞核中的表达于3h明显升高,IOD值为0.68±0.04,于6h时间点表达达到高峰,IOD值为0.86±0.04。与即刻时间点相比,3h及6h组NF-κB P50蛋白表达显著升高(P<0.01),其余时间点均无显著差异(P>0.05)。结论全脑缺血损伤可以导致大鼠海马PPARγ蛋白的表达明显增加,此种表达增加可能对脑损伤有明显的保护作用,全脑缺血损伤可以导致大鼠海马NF-κB P50蛋白的表达明显增加,但由于NF-κB不同的二聚体,对神经元存活发挥正负双方面的作用,当全脑缺血后,NF-κB信号通路在哪些时间点、哪些组织发挥脑保护作用还是诱导神经细胞凋亡,还有待进一步研究证实。