【摘 要】
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本文筛选临床分离的18株耐氟喹诺酮类药物的雏鸭致病性大肠杆菌,PCR扩增其gyrA的QRDR区、parC的QRDR区和marOR基因片段,片断大小分别是205bp、462bp、409bp,并分别进行HinfⅠ限制性内切酶酶切分析、单链构象多态性和测序分析.结果表明,有15株耐药菌株的gyrA基因的83位氨基酸处发生突变,而GH2、GH3、MY3的氨基酸没有改变;13株的parC基因发生突变,而DY
【机 构】
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四川农业大学动物科技学院禽病防治研究中心,四川,雅安,625014 四川农业大学动物科技学院禽病防
【出 处】
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中国畜牧兽医学会家畜传染病学分会第六届理事会第二次会议暨教学专业委员会暨第六届代表大会
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本文筛选临床分离的18株耐氟喹诺酮类药物的雏鸭致病性大肠杆菌,PCR扩增其gyrA的QRDR区、parC的QRDR区和marOR基因片段,片断大小分别是205bp、462bp、409bp,并分别进行HinfⅠ限制性内切酶酶切分析、单链构象多态性和测序分析.结果表明,有15株耐药菌株的gyrA基因的83位氨基酸处发生突变,而GH2、GH3、MY3的氨基酸没有改变;13株的parC基因发生突变,而DY1、MY2、MS、MY3、GH3没有发生突变.marOR的测序结果显示有4处氨基酸与标准菌株有差异,分别是Arg27→Leu(1525g→t)、Trp83→Leu(1693g→t)、Gly103→Asp(1752g→a)和Tyr137→His(1854t→c).试验结果表明,gyrA的基因突变介导大肠杆菌对氟喹诺酮类药物的耐药,而parC基因的突变促使细菌的耐药程度增加.较为有意义的多重耐药基因marOR区内的突变是Trp83→Leu(1693g→t),可能引起MarR构象改变而使其丧失阻遏功能,影响MarR与DNA的结合,造成MarA的过度表达,在大肠杆菌对喹诺酮类药物的耐药和多重耐药中起一定作用.
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