论文部分内容阅读
以往的研究表明,RNA可通过对肠上皮细胞周期和肠道某些基因(如免疫球蛋白基因等)表达的调控提高辐射损伤后小鼠肠腺存活率,促进肠道损伤的修复,这表明肠道免疫系统参与了辐射损伤后肠腺细胞的修复过程.目的：探讨RNA对受60Coγ线照射小鼠肠道免疫损伤的恢复作用及其机制,为肠道辐射损伤的治疗提供理论和实验依据,以提高急性放射病治疗水平.方法：以BALB/c小鼠为实验对象,用60Coγ线进行腹部一次照射(剂量为1150 cGy),于照后1～3h采用局部肠腔扩张注入法给RNA组小鼠空肠肠腔内注入小肠RNA,照射对照组小鼠只在局部肠腔内注入等量无菌生理盐水,分别于照后不同时间(即照后6h、1d、3d、5d)点麻醉、解剖小鼠,按实验设计制备各类标本,进行相关指标的检测.结果：1.非特异性免疫功能的变化①在照后1、3和5d时,小肠RNA组肠腺存活率均比照射对照组升高近20％(P＜0.01).②照后各时间点(1、3和5d)小肠RNA组空肠肠腺上皮细胞的病理性损伤均较照射对照组轻,且恢复较好.③照后各时间点(1、3和5d)照射对照组小鼠血中内毒素含量持续升高,明显高于正常对照组(P＜0.05),而小肠RNA组在照后3d和5d明显低于照射对照组(P＜0.01)；④照射对照组肠系膜淋巴结细菌移位率随照后时间的延长持续升高(P＜0.01),而小肠RNA组于照后5d明显低于照射对照组(P＜0.05).2.肠黏液中免疫球蛋白含量的变化照后1、3、5d照射对照组和小肠RNA组小鼠肠黏液中免疫球蛋白sIgA和sIgG含量均显著下降(P＜0.01),但小肠RNA组明显高于照射对照组(P＜0.01)；至照后5d小肠RNA组sIgG含量有所回升(P＜0.01).3.淋巴细胞生物学特性的变化①照射对照组在照后6h即出现肠系膜淋巴结淋巴细胞G1期和G2期细胞细胞百分率增高(P＜0.01),S期细胞百分率降低(P＜0.01),3d时变化最明显.小肠RNA作用后可明显改善肠系膜淋巴结淋巴细胞G1期和G2期阻滞(P＜0.01),增加S期细胞百分率(P＜0.01).②60Coγ线照后6h肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡率,P53蛋白的表达明显升高(P＜0.01),照后1d升到最高(P＜0.01),照后3d有所下降.小肠RNA作用后可显著降低肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡率和P53蛋白的表达(P＜0.01).③照射对照组肠系膜淋巴结淋巴细胞化学发光强度呈持续性增高,照后3d升至最高(P＜o.01).小肠RNA组肠系膜淋巴结淋巴细胞化学发光强度从照后6h起一直低于照射对照组,至照后3d明显低于照射对照组(P＜0.01).结论：本实验条件下的小肠RNA作用后,可通过调控细胞周期、减少自由基生成、调控P53蛋白表达降低细胞凋亡来增强sIgA、sIgG的分泌,促进肠道免疫辐射损伤的修复及肠道病理形态结构的改善,进而减少细菌移位,减轻肠源性感染,提高受照小鼠的存活率.