【摘 要】
：
目的 核序列特异性的转录抑制因子——B细胞淋巴瘤因子(B cell lymphoma,Bcl)6在生发中心B细胞及B淋巴瘤中抑制p53基因而调控细胞存活及凋亡.已证实p53在RA滑膜高表达,而RA滑膜Bcl6表达及其意义尚未见报道.为此,本文探讨了RA滑膜Bcl6表达及其与病理滑膜炎的关系.方法 45例活动期RA患者及12例OA患者的滑膜组织连续切片行H&E染色及Bcl6、CD3、CD20、CD3
【机 构】
：
中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科 广州 510000 中山市人民医院风湿免疫科 中山 528400
【出 处】
：
全国第十二届中西医结合风湿病学术会议
论文部分内容阅读
目的 核序列特异性的转录抑制因子——B细胞淋巴瘤因子(B cell lymphoma,Bcl)6在生发中心B细胞及B淋巴瘤中抑制p53基因而调控细胞存活及凋亡.已证实p53在RA滑膜高表达,而RA滑膜Bcl6表达及其意义尚未见报道.为此,本文探讨了RA滑膜Bcl6表达及其与病理滑膜炎的关系.方法 45例活动期RA患者及12例OA患者的滑膜组织连续切片行H&E染色及Bcl6、CD3、CD20、CD38、CD68、CD34等单抗免疫组化染色.定量计数衬里层Bcl6+细胞百分比,衬里下层Bcl6+细胞数(个/mm2).半定量评估衬里层增生、衬里下层炎症浸润及基质活化等亚分(分别为0～3分),相加得滑膜炎总分(0～9分).结果 ①45例RA患者中,女性占82％,中位年龄55岁,中位病程36个月, 中位DAS28为5.2(四分位间距,4.4～6.3),中位病理滑膜炎总分为5(四分位间距,4～6)；②RA滑膜Bc 16主要表达在衬里层细胞及衬里下层成纤维细胞、纤维细胞、内皮细胞等基质细胞的细胞核,衬里层Bcl6+细胞百分比及衬里下层Bcl6+细胞数均显著高 于OA滑膜(衬里层：56％ vs 25％,衬里下层：1529个/mm2vs 129个/mm2,P均＜0.001).③Spearmans秩相关分析示RA滑膜衬里下层Bcl6+细胞数与衬里层增生亚分、基质活化亚分、滑膜炎总分及CD34(+)总血管数、微血管数均呈显著正相关(r=0.354～0.41 2,p均＜0.05)；④RA高度滑膜炎(n=25,滑膜炎总分＞4分)衬里下层Bcl6+细胞数显著高于低度滑膜炎(n=20,滑膜炎总分≤4分,1978个/mm2 vs 1297个/mm2,p＜0.05)； ⑤受试者工作特征(ROC)曲线示RA滑膜衬里下层Bcl6+细胞数为1666个/mm2时,鉴别高度滑膜炎与低度滑膜炎的敏感性为60％,特异性为70％(AUC=0.694,p＜0.05)；据此分界点将RA患者分为Bcl6低表达组(n=24)与高表达组(n=21),Bcl6高表达组的衬里层增生亚分、基质活化亚分显著高于低表达组(p均＜0.05).结论 RA滑膜衬里下层Bcl6高表达与衬里层增生、基质活化等增生性滑膜炎表现呈显著正相关,提示Bcl6可能通过调控其下游靶基因来调控衬里层细胞和滑膜基质的增殖和凋亡.
其他文献
金明秀教授是第五批全国老中医药专家学术经验继承工作的指导教师，擅长治疗风湿关节疾病，对类风湿关节炎的治疗积累了丰富的经验，他认为肾精亏虚是导致类风湿关节骨质破坏的根本原因，痰瘀痹阻是类风湿关节炎的发病关键，痰瘀作为致病要素，加速了类风湿关节炎的骨质破坏，治疗以益肾壮骨，蠲痹通络为法。
目的 探讨温阳化浊通络方对硬皮病模型小鼠皮肤TGF-β1/Smad信号通路的影响.方法 对C3H/He小鼠皮下注射博莱霉素制作硬皮病模型,分别用温阳化浊通络方、青霉胺片干预,用药8周后收集标本.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定皮肤TGF-β 1、Smad2、Smad7 mRNA表达,Western blot法检测皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ).结果 与正常组相比,模
目的 通过对痛风气雾剂的皮肤用药毒性实验，探讨该药治疗急性痛风性关节炎的皮肤用药安全性，为下一步开展临床前研究，开发安全有效、简便易行的痛风外用制剂提供理论依据。方法 观察痛风气雾剂皮肤用药毒性试验，实验采用健康日本大耳白家兔进行皮肤用药急性毒性试验及皮肤刺激性试验，用健康豚鼠进行皮肤过敏试验。结果 痛风气雾剂用于家兔皮肤未见毒性反应，无刺激性；用于豚鼠皮肤未见过敏反应，全部动物健康存活。结论 痛
目的 观察红花对硬皮小鼠皮肤PAI-1、TM表达的影响,探讨红花抗皮肤纤维化的作用机制.方法 采用博来霉素诱导建立硬皮小鼠模型,分别采用生理盐水(模型组)、青霉胺、低中高不同剂量红花水煎液内服治疗硬皮小鼠,共28天.HE染色观察皮肤病理改变并测量真皮厚度,免疫组化检测小鼠皮肤PAI-1、TM的含量表达.结果 造模各组硬皮小鼠真皮厚度增厚,纤维增粗、膨大,数量增多,排列紊乱,PAI-1、TM的含量表
刘健教授根据长期的临床经验结合各家学说，流派思想，在望、闻、问、切四诊合参，辨证论治的基础上，创建的痹证"从脾论治"理论，在顾互脾胃的基础之上，辅以清热解毒、化湿、活血、通络之剂，临床疗效显著。本文主要是通过刘健教授治疗类风湿关节炎合并虹膜睫状体炎验案，介绍刘教授治疗痹证的经验。
目的 类风湿关节炎(RA)是一种以慢性滑膜炎为特征的全身性自身免疫性疾病.过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ共激活分子(PPARγ coactivator,PGC) 1β属于PGC-1转录辅助活化因子家族中的一员,上调PGC1 β可减轻巨噬细胞介导的炎症反应.本研究拟探讨RA滑膜及滑膜成纤维细胞(FLS)PGC1β的表达及意义.方法 30例确诊活动期RA患者,收集临床资料及细针活检获取滑膜组织
目的 过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ共激活分子(PPAR γ coactivator,PGC)1β属于PGC-1转录辅助活化因子家族中的一员,对包括PPAR γ在内的多种分子的转录活性起调控作用,并在维持细胞正常能量代谢过程中扮演着要角色.研究已证实PGC1β的上调可减轻巨噬细胞介导的炎症反应,因此本研究拟探讨PGC1β对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维样滑膜细胞(FLS)中炎症因子及基质金