如今,肥胖已经成为全球性流行病,是糖尿病、心血管疾病、癌症、非酒精性脂肪肝病等疾病的主要风险因子,研究肥胖的发生机制及科学减肥的理论与方法成为当务之急。运动作为一种非药物性减肥手段可增加甘油三酯水解和FFA的消耗。激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)是脂肪水解的限速酶,并且HSL磷酸化在脂解过程中起到关键作用。2010年美国运动医学会(ACSM)推荐将有氧结合抗阻的运动方式作为减肥运动的运动处方。但是关于有氧结合抗阻运动的减肥机制研究,目前还比较少。有氧结合抗阻运动对脂肪组织脂解的影响仍是未知。目的:探讨12周有氧结合抗阻运动对肥胖小鼠不同部位脂肪组织HSL表达及其磷酸化的影响。方法:本研究采用雌性C57bl/6小鼠作为实验对象,购买于北京维通利华实验动物技术有限公司。将小鼠随机分为普通膳食对照组(C组,n=10只)和肥胖建模组(H组,n=30只)进行为期15周的膳食干预,每周记录体重、饮食。从H组中选取体重超过C组10%以上的小鼠,随机分为高脂安静对照组(HC组,n=6)和有氧结合抗阻训练组(HR组,n=6)。HR组进行运动干预,HC组不进行干预,两组继续高脂饮食。运动方案:运动干预12周,首先采用小鼠爬梯进行抗阻训练,初始负荷为0%体重(BodyWight,BW),坡度为85°,每天两组训练,每组三次,组间歇为2min,次间歇为1min,运动负荷在3周内根据小鼠运动情况逐级递增直到达到150%BW,此后保持该强度直到实验结束。每次抗阻训练后采用小鼠跑台进行有氧训练,坡度25°,运动时间为30min,强度约为60%VO2peak。末次运动后48小时取材,取材前禁食12小时,取出子宫周围内脏脂肪和腹股沟皮下脂肪,称重,用WesternBlot检测目标蛋白表达。数据均以"均数±标准差"表示,由于小鼠采用自由饮食,摄食量会对体重、Lee’s指数和脂肪重量有影响,因此进行协方差分析,摄食量对HSL及HSLser563无直接作用,故采用独立样本T检验。统计软件为spss20.0,显著性差异水平为P<0.05,极显著性水平为P<0.01。结果:(1)将摄食量作为协变量,不同组别作为固定因子,分别对体重、Lee’s指数和脂肪重量进行协方差分析,体重、Lee’s指数、内脏脂肪重量和皮下脂肪重量作为因变量时,总摄食量对这些因变量均无显著性主体间效应,去除总摄食量影响后,有氧结合抗阻运动可以极显著降低小鼠体重和内脏脂肪、显著降低Lee’s指数和皮下脂肪(p<0.01或p<0.05)。(2)12周有氧结合抗阻运动后,HC和HR组间内脏和皮下脂肪HSL均不存在显著性差异(p>0.05)。两组小鼠子宫周围脂肪HSLser563磷酸化水平无显著性差异(p>0.05),HR组低于HC组;HR组腹股沟脂肪HSLser563磷酸化水平显著低于HC组(p<0.05)。结论:(1)12周有氧结合抗阻运动可以有效减少体重、内脏脂肪和皮下脂肪。(2)12周有氧结合抗阻运动不能上调内脏、皮下脂肪HSL蛋白表达,也不能激活内脏、皮下脂肪HSLser563磷酸化位点。