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本课题旨在研究PP31J对重要炎症通路NF-κB信号通路的影响及其相关作用机制。本研究通过体外培养稳定转染NF-κB启动的荧光素酶报告基因的人胚肾细胞HEK293T细胞以及C6细胞(稳定表达IL-1β受体)，给予2,4或8μM的PP31J预处理后，再分别采用TNF-α和IL-1β刺激，利用双荧光素酶报告基因系统检测NF-κB信号通路激活情况，进而观察药物对NF-κB的抑制作用;体外培养C6细胞，CCK-8法测细胞存活率，检测PP31J对细胞的毒性作用;采用体外cell free system重建NF-κB信号通路，给予PP31J(剂量分别为4,8,16,32,64或128μM)预处理后，再加入阳性对照刺激蛋白TRAF6,Western blotting检测IxBa的磷酸化程度。结果表明，PP31J(2,4或8uM)对TNF-α或IL-1β激活的NF-κB信号通路均具有明显的抑制作用;对C6细胞增殖的抑制作用具有剂量及时间依赖效应;且磷酸化IκBa的表达水平随药物浓度增加而减少，由于IκBa的磷酸化表征IKK的活性，表明PP31J能通过抑制IKK活性从而抑制NF-κB信号通路，且具剂量依赖效应。上述结果提示PP31J能显著抑制NF-κB信号通路的激活，其具体机制还有待于进一步研究。