脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt/mTOR信号途径对胚鼠缺氧神经元的保护作用

来源 :2013全国儿童保健高层论坛暨《中国儿童保健杂志》第四届编委换届会议、第九届全国儿童心理行为学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhangjianfa11
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  [目的]探讨脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factors,BDNF)对OD神经元的保护作用是否与激活自噬有关,其信号通路是否通过PI3K/Akt/mTOR途径. [方法]1)建立胚鼠神经元缺氧(OD)损伤模型;CCK-8法观察不同浓度BDNF对OD神经元细胞活性的影响.2)检测OD神经元1,3,5小时自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,情况观察BDNF对OD神经元的保护作用是否与自噬有关.3)检测p-Akt,p-mTOR,p-p70S6K以及LC3II的表达,对比BDNF与自噬激活剂雷帕霉素(mammalian target of rapamycin,Rapamycin)对Akt/ mTOR/ p7 0S6K的影响,以及自噬被3-MA抑制后,BDNF对Akt/ mTOR/ p70 S6K的影响. [结果]1)50 ug/L BDNF可对OD神经元起保护作用(P<0.05),100ug/L BDNF效应次之;2)BDNF和/或Rapamycin在下调p-Akt/p-mTOR/p-p70S6K表达的同时可上调LC3II的表达;当3-MA抑制自噬后,BDNF对LC3II的上调作用被抑制. [结论]BDNF通过PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号途径激活自噬,发挥对OD神经元的保护作用.
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