【摘 要】
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目的：探讨miR-16在人脑胶质瘤表达以及与胶质瘤细胞株SHG4、U87和U373侵袭和生长的相关性,为miR-16作为治疗人脑胶质瘤的靶点奠定基础.方法：利用定量PCR检测miR-16、NF-κ B1在非瘤脑组织和不同级别人脑胶质瘤中的表达.采用Lipofectamine2000脂质体法将化学合成的mir-16寡核苷酸随机序列分别转染上述细胞系.利用划痕试验Transwell小室模型观察miR-
【机 构】
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215006 苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 苏州大学附属第一医院病理科
【出 处】
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中华中青年神经外科交流协会第二届学术大会
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目的：探讨miR-16在人脑胶质瘤表达以及与胶质瘤细胞株SHG4、U87和U373侵袭和生长的相关性,为miR-16作为治疗人脑胶质瘤的靶点奠定基础.方法：利用定量PCR检测miR-16、NF-κ B1在非瘤脑组织和不同级别人脑胶质瘤中的表达.采用Lipofectamine2000脂质体法将化学合成的mir-16寡核苷酸随机序列分别转染上述细胞系.利用划痕试验Transwell小室模型观察miR-16对胶质瘤细胞株SHG44、U87和U373侵袭的影响,并通过western blot分别检测蛋白NF-κB1、MMP2和MMP9的表达.将稳定转染miR-16的U87细胞接种到裸鼠颅内和皮下,观察miR-16对胶质瘤生长,侵袭的影响.结果：定量PCR显示：mir-16在人脑胶质瘤及胶质瘤细胞株SHG44、U87和U373中表达明显低于非瘤脑组织并且随着肿瘤恶性程度的不断增加miR-16表达逐渐降低(P＜0.05),NF-κ B1在人脑胶质瘤中表达却与之相反.划痕试验和Transwell小室模型显示miR-16过表达能明显降低人脑胶质瘤细胞SHG44、U87和U373的侵袭性(P＜0.01).定量PCR显示miR-16能够明显抑制NF-κ Bl mRNA的表达,Western blot检测进一步证实蛋白NF-κ B1和MMP9的表达均有明显减弱.免疫组化提示miR-16对NF-κ B1,MMP9和Ki-67均有明显抑制.HE染色和免疫荧光检测miR-16明显抑制了胶质瘤的生长和侵袭.结论： miR-16通过调控NF-κ B1,MMP9的表达从而抑制胶质瘤细胞侵袭和生长.
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