【摘 要】
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目的:观察经气管插管(ETT)壁内导管引导气管内吹气(TGI)联合压力控制通气(PCV)对实施允许性高碳酸血症(PHC)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的疗效并探讨其作用机制. 方法:1
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院呼吸科,北京,100029
【出 处】
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亚太呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病研讨会暨中国西部呼吸与危重医学学术会议
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目的:观察经气管插管(ETT)壁内导管引导气管内吹气(TGI)联合压力控制通气(PCV)对实施允许性高碳酸血症(PHC)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的疗效并探讨其作用机制.
方法:16只新西兰兔气道内滴入内毒素诱发ARDS模型后随机分为:①TGI组,实施PHC后经TGI专用ETT引导持续TGI气流(流量0.5L/min)治疗4h;②常规机械通气(CMV)组.每30min记录动脉血气(pH、PaCO2、PaO2)、吸气峰压(PIP)、潮气量(VT)、生理死腔(VD/VT)、动态胸肺顺应性(Cdvn).调节PIP,以最小VT维持正常PaCO2.实验结束后测定肺髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素(IL)-8、肺组织含气容积密度(Vv)及支气管肺泡灌洗液中总蛋白(TP)、肺表面活性物质总磷脂(TPL)、大小聚集体比值(SA/LA)和最小表面张力(γmin).
结果:TGI组吹气后PaCO2和VD/VT分别较吹气前明显下降46％和53％;PIP、VT和VD/VT分别较同期CMV组明显下降32％、38％和30％.TGI组PaO2、Cdyn、MPO、IL-8、Vv、TPL/TP、SA/LA和γmin均明显优于CMV组.
结论:经TGI专用ETT壁内导管吹气联合PCV可显著降低实施PHC的ARDS模型VD/VT,缓解CO2潴留,降低机械通气时PIP和VT,对ARDS肺脏具有保护作用.
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