【摘 要】
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目的：心脏缝隙连接蛋白Cx43的正常表达和分布是心肌细胞进行正常电生理活动、避免心律失常的重要保证.心脏肥厚是临床常见的心脏病理形态,遭遇缺血、低温刺激时较正常心肌更易
【机 构】
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中山大学附属第一医院心胸外科,510080
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目的：心脏缝隙连接蛋白Cx43的正常表达和分布是心肌细胞进行正常电生理活动、避免心律失常的重要保证.心脏肥厚是临床常见的心脏病理形态,遭遇缺血、低温刺激时较正常心肌更易诱发心律失常,可能与缝隙连接蛋白Cx43重构有关.本研究采用动物模型技术,观察缝隙连接蛋白Cx43重构对肥厚心室肌心电生理的影响.方法：随机选用新西兰白兔20只,分为A(正常心肌)和B(肥厚心肌)两组,每组10只.采用40～60﹪结扎腹主动脉后饲养建立兔肥厚心肌模型,BL-410生物机能实验系统记录校正Q-T间期和R波振幅,切取左心室肌采用免疫组化测定缝隙连接蛋白Cx43荧光表达面积和强度.结果：B组心脏重量/体重比、左心室重量/体重比较A组明显增加(P＜0.05),动物模型建立成功.校正Q-T间期B组(332.57±24.34ms)明显长于A组(309.86±12.13ms,P＜0.05),上升约7.3﹪,R波振幅B组(502.00±22.13tm)明显高于A组(426.29±33.96μm,P＜0.05).Cx43荧光表达面积B组(4232.33±484.43μm2)明显低于A组(5325.62±598.90m2,P＜0.05),下降约20.5﹪,与校正Q-T间期相关(r=-0.775,P＜0.05),并存在侧边偏移现象.结论：肥厚心室肌存在缝隙连接蛋白Cx43数量下降和位置异常的重构现象,可能是肥厚心肌对缺血耐受性差、容易出现心律失常的分子病理学基础.
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