【摘 要】
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芪苈强心(QL)作为传统中药,早就被应用于治疗慢性心力衰竭。最近的研究表明,心脏成纤维细胞(CFS)转分化是心室重构和心衰发生发展的重要因素。然而其发病机制,以及芪苈强
【机 构】
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上海复旦大学心血管病研究所/中山医院心内科,上海 200032,中国
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芪苈强心(QL)作为传统中药,早就被应用于治疗慢性心力衰竭。最近的研究表明,心脏成纤维细胞(CFS)转分化是心室重构和心衰发生发展的重要因素。然而其发病机制,以及芪苈强心作用机制尚不明确。该研究旨在探讨芪苈强心对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的CFs转分化的影响。采用SD大鼠体外培养CFs,芪苈强心通过转分化生长因子(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抑制其转分化过程。研究结果表明,芪苈强心降低血管紧张素Ⅱ诱导的IL-6的mRNA水平,IL-6降低可能抑制TGF-β1和α-SMA表达,重组表达的IL-6可以被两个IL-6的siRNA和QL介导的所印证,我们还发现血管紧张素Ⅱ刺激,其经预处理的CF与QL或IL-6的siRNA减弱,重组表达的IL-6处理后应力纤维表达增强。重要的是,我们发现钙依赖性NFAT3核转录是Ang Ⅱ介导的IL-6转录必不可少的,数据亦显示芪苈强心通过抑制alcineurin/NFAT3信号通路介导的IL-6转录机制来抑制CFs转分化。
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