【摘 要】
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目的:P-蛋白(P-gp)是肝癌(HCC)多药耐药(MDR)的一个重要机制.MDR(至少部分)与PKCα有关.本研究旨在证实中药川芎有效成分川芎嗪(TMP)通过抑制Ca2+-PKCα而逆转了肝癌细胞的多
【机 构】
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湖北医药学院附属人民医院中药药理实验室
【出 处】
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中华中医药学会中药实验药理分会2014年学术年会
论文部分内容阅读
目的:P-蛋白(P-gp)是肝癌(HCC)多药耐药(MDR)的一个重要机制.MDR(至少部分)与PKCα有关.本研究旨在证实中药川芎有效成分川芎嗪(TMP)通过抑制Ca2+-PKCα而逆转了肝癌细胞的多药耐药.
方法:通过细胞活性实验、激光共聚焦等方法,检测细胞活性、胞内钙水平、相关蛋白表达.
结果:经TMP处理的HCC耐药细胞中PKCa荧光强度与对照组相比下降到(33.33±1.7)％ (P<0.001);胞内钙下降到(541.67±8.15)(P<0.05);CCK-8细胞活性检测发现TMP联合UO 126 (ERK抑制剂)或SP600125(JNK抑制剂)，多柔比星对肝癌多药耐药细胞的IC50值下降。然而，当TMP联合SB203580印38抑制剂)时，IC50值升高。而且，经TMP处理的胞内活性氧(ROS)荧光强度升高。讨论:TMP可能通过提高胞内ROS，激活p38;抑制Erk和JNK而降低了胞内钙浓度、抑制PKCa而逆转了肝癌细胞的多药耐药。
结论:TMP具有潜在逆转肝癌多药耐药的作用，值得深入研究。
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