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目的：研究硫化氢(H2S)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-KB的调节机制.方法：THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(PMA)诱导分化为巨噬细胞后,细胞分组为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S组、H2S组.或者细胞分别转染NF-KB p65野生质粒和NF-KB p65 C38S突变质粒后,转染野生质粒细胞分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S组;转染突变质粒细胞分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S组.分别用电泳迁移率实验(EMSA),Trans AM NFKB p65 ELISA试剂盒(Active Motif)检测NF-KB DNA结合活性;Western blot检测细胞NF-KB p65游离巯基蛋白表达;NF-KB p65 cys38巯基位点突变后,Western blot检测NF-KB p65磷酸化水平, EMSA,ELISA检测NF-KB与DNA结合情况.结果：EMSA,ELISA结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-KB蛋白活性明显升高,与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组细胞中NF-KB蛋白活性显著降低;Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-KB p65巯基蛋白表达明显升高(0.472±0.123 vs0.291±0.034 P=0.038),与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组细胞中NF-KB p65巯基蛋白表达显著降低(0.295±0.119vs0.472±0.123 P=0.041),单独的H2S组细胞中NF-KB p65游离巯基蛋白水平与对照组相比没有明显变化(0.301±0.039vs0.291±0.034P=0.891);细胞分别转染NF-KB p65野生质粒和NF-KB p65C38S点突变质粒后,Western blot结果显示,转染野生质粒细胞中,与对照组相比,ox-LDL组NF-KB p65磷酸化水平明显增加(0.1755±0.04vs0.0934±0.038 P=0.012);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组NF-KB p65磷酸化水平明显降低(0.09884±0.007vs0.1755±0.04 P=0.016);而转染突变质粒细胞中,各组之间NF-KB p65磷酸化水平无明显变化.EMSA,ELISA结果显示,转染野生质粒细胞中,与对照组相比,ox-LDL组NF-KB DNA结合活性明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组NF-KB DNA结合活性明显降低;而转染突变质粒细胞中,各组之间NF-KB DNA结合活性水平无明显变化.结论：H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-KB的激活,其作用位点可能是通过NF-KB p65cys38游离巯基作用实现的.