血管内皮细胞界于血液和间质组织之间，严格限制血液中生物大分子的通过而发挥其屏障作用。炎症介质等可损伤内皮细胞，增加血管内皮通透性，使血浆蛋白渗出,引起组织、器官水肿和功能障碍。血管内皮通透性增高是多种疾病的共同病理过程，包括动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、糖尿病、败血症、急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。活性氧(ROS)亦称氧自由基,包括超氧阴离子(O2-)、羟自由基(·OH)、一氧化氮(NO)等自由基物质和过氧化氢(H2O2)、过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)、单线态氧(1O2)等非自由基物质，是导致内皮细胞损伤的一个重要因素。在病理条件下，ROS大量产生，而对其清除能力降低，机体氧化-抗氧化系统的失衡，使血液中ROS含量增加,形成氧化应激状态。氧化应激诱导血管内皮损伤的机制非常复杂。本文就近年来TOS对血管内皮细胞通透性调节的研究进展，特别是有关的信号转导机制作一简要综述。