【摘 要】
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Spry基因家族成员作为纤维组织母细胞生长因子(FGF)诱发的受体酪氨酸激酶(RTK)信号转导通路中的抑制因子,可能具有抑制血管重建和肿瘤发生作用。研究报道显示Spry1主要通过调
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Spry基因家族成员作为纤维组织母细胞生长因子(FGF)诱发的受体酪氨酸激酶(RTK)信号转导通路中的抑制因子,可能具有抑制血管重建和肿瘤发生作用。研究报道显示Spry1主要通过调节Ras-Raf-MEK-MAPK传导通路信号输出的强度和时间,控制细胞周期,抑制细胞增殖,影响细胞的凋亡和存活。该论文培养Spry1转基因小鼠或Spry1"loxP floxed"小鼠的血管平滑肌细胞(VSMC),利用重组酶腺病毒质粒转染技术,造成Spry1在原代培养的VSMC中条件性过表达或条件性敲除,采用免疫印迹和免疫荧光技术,以血小板衍生生长因子(PDGF-BB)诱发的RTK信号转导改变为对照,探讨Spry1对内皮素-1(ET-1)诱发的MAPK和Akt信号转导的影响。结果发现:ET-1(20 nmol/L)或PDGF-BB(10 ng/mL)对VSMC Raf-ERK1/2和p38 MAPK及PI3K/Akt信号通路具有明显的激活作用。Spry1过表达对静息状态、ET-1或PDGF-BB激活状态的Raf-ERK1/2和p38 MAPK通路具有明显的抑制作用,可抑制ERK和p38磷酸化,Spry1基因敲除则无明显影响。然而Spry1无论过表达还是基因敲除均可抑制Akt信号转导,使Akt及Foxo1/Foxo3的磷酸化抑制。Spry1过表达还可使CyclinD1的磷酸化水平降低。结果表明:Spry1对VSMC MAPK和Akt信号转导均具有调节作用,其表达过多不仅可抑制RTK信号通路中的MAPK信号转导,也可抑制G蛋白耦联受体介导的MAPK信号转导,影响细胞周期;另外适量的Spry1可能对于维持Akt信号转导的稳定起十分重要的作用。
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