【摘 要】
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目的 运用三维椎体束CT (cone beam computerized tomography CBCT)对Hyrax扩弓进行分析,比较Hyrax快扩与慢扩矫治替牙晚期上颌狭窄的疗效.方法 选取上颌基骨狭窄的替牙晚期患者60例(女36例,男24例,年龄9～11岁),配对分成两组,分别采用Hyrax快速扩弓和Hyrax慢速扩弓,扩弓前后拍摄CBCT,通过Invivo5牙科软件三维重建,分别测量扩弓前
【机 构】
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大连市口腔医院 保定市第一中心医院口腔科
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目的 运用三维椎体束CT (cone beam computerized tomography CBCT)对Hyrax扩弓进行分析,比较Hyrax快扩与慢扩矫治替牙晚期上颌狭窄的疗效.方法 选取上颌基骨狭窄的替牙晚期患者60例(女36例,男24例,年龄9～11岁),配对分成两组,分别采用Hyrax快速扩弓和Hyrax慢速扩弓,扩弓前后拍摄CBCT,通过Invivo5牙科软件三维重建,分别测量扩弓前后上颌第一磨牙、第一前磨牙冠状面硬腭水平基骨宽度、颊侧牙弓宽度、双侧牙槽骨倾斜角度的交角、双侧牙齿倾斜角度的交角,轴位颊、舌侧骨质厚度,并对扩弓前后的数据进行统计学分析.
其他文献
目的 观察不同剂量阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期外周血中炎症因子HMGB1、S100B水平及预后的影响,初步探讨他汀类药物在动脉粥样硬化脑梗死急性期的作用机制.方法 将发病3天内的动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分配阿托伐他汀钙40mg/天,A组、20mg/天,B组及空白组,C组,同时设正常对照组(D组);检测患者入院第1、7天及对照组入院时血浆中S100B、HMGB1的水平;用NIHS
目的 高尿酸血症是脑卒中的新型危险因素,近年研究认为尿酸是一种具有神经保护作用的抗氧化剂,可以改善阿替普酶在实验性脑缺血的预后.本研究主要探讨血尿酸对静脉溶栓患者预后和脑出血转化的影响.方法 回顾性分析2010-2013年在我科卒中单元住院、时间窗在4.5h内接收rt-PA静脉溶栓患者的血尿酸水平.230例溶栓患者均来自"东吴卒中注册登记系统",使用标准剂量rt-PA进行溶栓治疗.
背景 血尿酸(uric acid,UA)水平和心脑血管疾病预后的相关性还未有定论.有研究发现血UA具有神经保护功能,其水平升高,卒中患者预后改善.但也有报道称高血UA水平增加心脑血管事件的发生率.所以我们推测对于急性脑梗死患者来说,血UA应维持在一个适当的水平,太高或太低都将对卒中患者有害.本研究旨在找出血UA的这个适当水平,并且评估内源性UA水平和缺血性卒中患者临床预后的相关性.
目的 评估微创术联合重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)清除血肿治疗自发性脑出血(ICH)的疗效和安全性.方法 根据家属意愿分为rt-PA组(n=80)和保守治疗组(n=80).采用立体定向技术将rt-PA (0.5mg/24h或1.0 mg/24h,≤4.0 mg)置入血肿内并引流.ICH患者入选标准:年龄≥18岁、血肿体积≥20 ml、格拉斯哥昏迷评分4-14、发病后6-72h行微创.6月时预
背景 血管危险因素在痴呆症的发病机制中发挥重要的作用,尤其是血管性痴呆(VD).然而,血管危险因素和相关治疗对阿尔茨海默型痴呆(AD)和遗忘型轻度认知损害(aMCI)的影响还不清楚.本研究的目的是探讨血管危险因素和相关治疗与认知功能下降的关系.方法连续收集在我院神经内科住院的老年患者.排除抑郁症和脑缺血患者,入组患者被分为三组:AD组,aMCI组和正常对照组.我们调查了患者的血管和非血管性危险因素
目的 睡眠障碍加速阿尔茨海默病(AD)患者相关的神经病理改变,我们既往研究已证实AD患者睡眠障碍与外周炎症因子水平的升高有关.本研究旨在评估IL-1β启动子区多态性、APOEε4多态性和AD睡眠障碍易感性的关联.方法 123例首诊未服药AD患者和120例健康对照入组,所有受试者接受连续2天的整晚多导睡眠监测和Epworth睡眠量表评估睡眠/觉醒节律状况.IL-1β和APOEε4的SNPs用连接酶检
目的 帕金森病(parkinsons disease,PD)是人类常见的慢性神经系统退行性疾病之一,其发病机制不明确,主要与环境、遗传、免疫异常、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸、细胞凋亡等因素有关,是多种机制协同作用的结果.近年研究发现PD相关基因有8个,通过分析其正常生理功能及突变后对细胞产生的后果,人们已经认识到由氧化性自由基引起的线粒体受损是PD发病过程中的重要步骤.PD相关蛋白,包
背景 遗传性痉挛性截瘫(SPG)是一组具有明显临床和遗传异质性的神经变性病,临床以双下肢无力、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性为主要特征.按临床表现不同,SPG分为单纯型和复杂型;按遗传方式不同,SPG分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X-连锁隐性遗传.分子遗传学研究至少已定位72个SPG位点(SPG1-SPG72),其中已克隆致病基因40个.
目的 探索Nur77和Nurr1在帕金森病细胞模型中的致病机制,及美金刚通过调节Nur77/Nurr1产生的保护作用.方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用于PC12细胞,成功构建帕金森氏病(PD)细胞模型.不同浓度的美金刚作用于上述细胞模型,运用Western Blot和免疫荧光技术检测Nur77和Nurr1相关的信号通路的改变.慢病毒转染PC12细胞抑制Nur77的表达,进一步探索Nur77
背景:经典的正畸正颌联合治疗在术前正畸阶段(7～47月)由于去除牙齿代偿,骨性畸形完全暴露,患者的面型和口腔功能进行性恶化,对患者的心理和社交产生极大的负面影响.2009年,Sugawara等人提出了Surgery First Approach(SFA),旨在不进行术前正畸的情况下先行手术,避免术前正畸给患者造成的痛苦.