目的本实验采用流式细胞仪检测技术,检测炎症性肠病（IBD）即溃疡性结肠炎（UC）及克罗恩病（CD）患者外周血和黏膜中淋巴细胞表面IL-23受体的表达情况,来研究IL-23在疾病中所起到的免疫病理作用,进一步了解疾病的发病机制,为临床上治疗IBD提供新的思路和方法。材料和方法活动性UC患者30例,活动性CD患者16例,经临床、实验室、影像学、内镜或手术以及组织学检查综合性诊断,诊断标准参照中华医学会消化病学分会2001年《对炎症性肠病诊断治疗规范的建议》。另外30例结肠镜检查正常者作对照。上述对象均未接受其他任何免疫抑制剂治疗,未合并其他自身免疫性疾病、病毒性肝炎和HIV感染。各组间年龄及性别差异无统计学意义（P>0.05）。分别收集外周血和肠黏膜组织,分离出外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells,PBMC）和肠黏膜固有层单个核细胞（Lamina propria mononuclear cells,LPMC）,加入生物素标记的羊抗人IL-23R抗体,FITC标记的抗生物素抗体,并分别加入Per-CP标记的CD4抗体、PE标记的CD8及CD56抗体,应用FACS-Can流式细胞仪检测,BD FACS专用Cellquest 3.0软件分析。计量资料以±s用卡方检验进行组间数据比较。结果CD患者外周血中CD₄⁺T、CD₈⁺T、CD₅₆⁺NK细胞表面IL-23R的表达稍高于UC患者,二者均明显高于对照组（P<0.05）,CD患者粘膜中CD₄⁺T细胞表面IL-23R的表达稍高于UC患者,而CD₈⁺T、CD₅₆⁺NK细胞表面IL-23R的表达明显高于UC患者,且二者均显著高于对照组（P<0.05）。结论IBD患者外周血及黏膜中T细胞及NK细胞表面的IL-23受体表达增高,提示IL-23参与了IBD的发病过程,它在疾病中是一种促炎性细胞因子,阻断其生物学活性可能为IBD的治疗提供一种新的方法。