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目的：观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对哇巴因诱发的心肌细胞内向整流钾通道电流(Ik1)异常的影响,为阐明其抗心律失常作用机制提供理论依据.方法：采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离大鼠单个心肌细胞,制备哇巴因诱发的心律失常模型,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录低中高三个浓度的牛磺酸镁及胺碘酮对模型细胞Ik1的影响.结果:5μmol·L-1哇巴因可使大鼠心肌细胞Ik1，内向电流峰值(-100 mV)从(-15.44±1.13)pA/pF降低到(-7.41±0.38) pA/pF，I-V曲线上移。与哇巴因组相比，TMCC可使减小的内向电流峰值分别恢复为(-8.97±0.71)pA/pF,(-8.88±0.45)pA/pF，(-9.20±0.73)pA/pF，TMCC和24.24μmo1L-1胺碘酮均可使上移的内向电流曲线下移。哇巴因可使大鼠心肌细胞Ik1，外向电流峰值(-40 mV)从(1.15±0.38)pA/pF降低到(0.49±0.14)pA/pF,I-V曲线下移。与哇巴因组相比，TMCC可使减小的内向电流峰值分别恢复为(0.49±0.12)pA/pF,(0.56±0.14)pA/pF(n=5，P>0.05)，(0.91±0.40)pA/pF(n=5，P<0.05)，TMCC可使下移的外向电流曲线上移，24.24μmolL-1胺碘酮对降低的外向电流无显著性影响。结论：TMCC可同时作用于Ik1的内向与外向电流，可对抗哇巴因引起的Ik1内向与外向电流峰值的减小，对哇巴因造成的APD延长有适当的抑制作用。增大减小的内向电流可使得细胞膜电位趋于稳定，EAD发生率降低，提示这可能是TMCC对抗哇巴因诱发心律失常的作用机制之一。