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目的：观察TLR4在慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用及多粘菌素B(PMB)干预的影响，并探讨其可能的机制。方法：清洁级Wistar雄性大鼠40只随机分为5组，每组8只，慢性支气管炎组(LPS组)予气管内注入LPS 200mg/200ml，次日每天雾化吸入LPS溶液((50mg/ml) 1小时，连续3周，建立慢性支气管炎大鼠模型；PMB干预组(LPS+PMB组)于每日雾化吸入LPS前1小时给予腹腔注射PMB lmg/kg干预：地塞米松(DEX)干预组(LPS+DEX组)于每日雾化吸入LPS前1小时予腹腔注射DEX 0.5mg/kg干预；生理盐水对照组(NS组)则以NS代替LPS作对照，余处理同LPS组；PMB自身对照组(PMB组)于每日雾化吸入NS前1小时予腹腔注射PMBlmg/kg，余处理同NS组。结论：TLR4可能介导慢性支气管炎大鼠的慢性气道炎症反应和导致气道粘蛋白基因MucSac mRNA的高表达和粘蛋白MucSac的高分泌。多粘菌素B可能通过抑制肺组织TLR4 mRNA及其蛋白的表达而抑制气道炎症和气道粘液高分泌。