目的 探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用，及其可能调节机制研究.方法 成年雄性SD大鼠(n=120)被随机分配为5组；假手术组，脑缺血再灌注模型组，通心络治疗组，通心络+LY294002(PI3K/Akt阻断剂)组，通心络+赋形剂组.借助线栓运用大脑中动脉阻塞术(MCAO)，建立脑缺血再灌注模型(脑缺血90min后再灌注24h).大鼠再灌注24h后，观察其神经功能缺损评分，脑梗死面积(TTC染色)，神经元损伤(尼氏染色)以及神经元凋亡情况(神经元免疫荧光和TUNEL双染法).结果 通心络治疗组和通心络+赋形剂组中神经功能缺损评分降低，脑梗死面积减少，神经元损伤减轻(大鼠缺血皮层半暗带区可见较多细胞，尼氏体数量较多，大部分细胞形态正常，结构完整，可见少量神经元呈缺血表现)和神经元凋亡数减少，与缺血再灌注模型组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，通心络的以上神经保护作用在通心络+LY294002组中均被阻断，差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 通心络对脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用，且PI3K/Akt信号通路可能在其中发挥重要的调节作用.