【摘 要】
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目的 通过研究IL-17对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)核因子κB受体活化子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响并探索相关信号转导通路,探讨IL-17调节牙周炎骨代谢的可能致病机制.
【机 构】
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南京医科大学口腔医学研究所,南京医科大学附属口腔医院牙周科,江苏南京 210029
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目的 通过研究IL-17对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)核因子κB受体活化子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响并探索相关信号转导通路,探讨IL-17调节牙周炎骨代谢的可能致病机制.
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背景及目的 免疫反应在牙周炎与糖尿病的双向关系中占据重要地位,NLRP3炎症复合体是启动一系列早期宿主免疫反应的细胞内固有免疫感受器,其信号通路可能在糖尿病促进慢性牙周炎的发生发展中发挥重要作用,本研究拟从体内外探究NLRP3信号通路在牙周炎与糖尿病双向关系中的分子机制.
目的 探讨特定序列寡脱氧核苷酸MT01对牙周炎患者自身组织cDNA刺激小鼠巨噬细胞内破骨相关因子NF ATcl,MMp9,TNF-α,IL-6,IL-12p40,IL-12p35,RANK表达的影响作用.方法 采集翻瓣术中慢性牙周炎患者炎性牙龈组织以及正畸患者健康牙拔除中获取的健康牙龈组织,分别提取总RNA逆转录cDNA,-20℃冻存备用.培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,加入工作浓度1ug/m
目的 研究血管密度(microvessel density, MVD)的变化与慢性牙周炎牙周组织破坏程度之间的关系,以及血管发生因子血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor-1 alpha,SDF-1α)等在牙周组织中的表达变化.
目的 评价中国人群LRP5,APOE基因多态性与血脂水平和侵袭性牙周炎的关系.方法 在病例组(148)和对照组(133)中,比较不同LRP5和APOE基因型携带者的血脂水平,采用多元logistic回归模型评价LRP5和APOE基因多态性与侵袭性牙周炎的关系.结果 与健康对照相比,侵袭性牙周炎患者血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)水平更高.LRP5基因(rs682429-AA或rs3
研究目的 系统观察维生素D结合蛋白及其受体在相对健康的牙和牙周组织中的表达,明确细胞定位,探讨可能的作用.材料和方法 免疫组化法检测维生素D结合蛋白及其受体在食蟹猴相对健康的牙和牙周组织中的表达.免疫共定位法在人牙龈组织中进一步明确维生素D结合蛋白的细胞定位.
目的 研究牙龈卟啉单胞菌中脂多糖(Pg-LPS)诱导RAW264.7细胞中NALP3炎性体的活化,并通过caspas-1抑制剂阻断RAW264.7细胞中炎性信号通路,阐述NALP3炎性体对牙周炎的影响.方法 培养RAW264.7细胞并随机分为三组:第一组未处理作为对照,第二组LPS诱导,第三组在LPS诱导前经不同浓度Ac-YVAD-cmk预先处理.用CCK-8试剂盒检测RAW264.7细胞生存率;
研究目的 掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)是一种隐性遗传病,由组织蛋白酶C(CTSC)基因突变导致,主要表现为牙周组织的破坏和掌跖皮肤的异常角化.本实验通过研究普通慢性牙周炎患者牙周组织CTSC的表达规律,为PLS发病机制的研究提供新思路.
目的 研究白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)通过JAK-STAT信号通路对RANKL诱导的RAW264.7细胞破骨向分化的影响.方法 采用Real-time PCR方法检测在诱导条件下转染IL-24的RAW264.7细胞加入信号通路抑制剂后,破骨细胞相关因子的表达.采用IL-1 β和TNF-α刺激诱导条件下的RAW264.7细胞,检测IL-24的表达.
目的 研究重症慢性牙周炎(SCP)牙龈凋亡细胞发生率,超微结构变化,caspase-3,fas,Bcl-2,IL-1β在细胞中表达,caspase-3和Bcl-2的mRNA水平及与牙周临床指标关系,以探讨牙周炎细胞凋亡分子机制.方法 选SCP和健康龈(H)各20例,用Tunnel方法观察牙龈细胞凋亡,用电镜观察凋亡细胞超微结构变化;用免疫组化检测牙龈组织凋亡蛋白caspase-3,fas,Bcl-
目的 在牙周炎的漫长病程中,可能因为先前的细菌或毒力因子刺激而使机体对后续刺激的反应性减弱,产生内毒素耐受.这种改变能防止过度的免疫损伤,但也可能降低宿主防御反应.本研究的目的是观察IFN-γ对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导人单核细胞株THP-1细胞耐受后,炎症因子TNF-α和