【摘 要】
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目的：观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用.方法：40只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络小剂量组.缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周.实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放免法检测血浆内皮素(endothelin,ET)含量,硝酸酶还原法
【机 构】
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Hebei Yiling Medical Research Institution,Hebei,Shijiazhuang,050035,China
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目的：观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用.方法：40只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络小剂量组.缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周.实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放免法检测血浆内皮素(endothelin,ET)含量,硝酸酶还原法检测血清一氧化氮(N0)含量,双抗夹心ELISA法测定血浆血管性假血友病因子(yon wilebrand factor,vWF)的含量.结果：与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P＜0.05)；血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01)；通心络超微粉可明显升高血氧分压(P＜0.05)；降低血浆ET-1与血清VWF水平,升高血清NO水平(P＜0.05或P＜0.01).光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻.结论：缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用.
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